Раздел 4. Бактериологическое оружие

Бактериологическим оружием называются болезнетворные микроорганизмы и их токсины, используемые для заражения людей, растений, продовольствия и воды, чтобы вызвать массовые инфекционные заболевания. В числе болезнетворных факторов фигурируют не только бактерии, но и риккетсии, вирусы и грибки (а также токсины) и для их переноса могут быть использованы клещи, комары, блохи. мухи, грызуны и другие организмы, этот вид оружия более правильно называть биологическим.

Основу его поражающего действия составляют бактериальные средства, к которым относятся болезнетворные микроорганизмы (бактерии, вирусы, риккетсии, грибки) и вырабатываемые бактериями токсины.

К числу внешних признаков применения бактериологического оружия относятся:

Менее резкие, несвойственные обычным боеприпасам звуки разрывов авиационных бомб, ракет, снарядов и мин, сопровождающиеся образованием у поверхности почвы облачка, тумана или дыма; появление быстро исчезающей полосы тумана или дыма за самолетом противника. Наличие в местах разрывов боеприпасов на почве и окружающих предметах капель мутноватой жидкости или налета порошкообразных веществ, а также осколков и отдельных частей боеприпасов; появление на местности остатков необычных бомб, ракет и снарядов с поршневыми и другими устройствами для создания аэрозолей; наличие необычных для данной местности скоплений насекомых, клещей и трупов грызунов вблизи места падения бомб или контейнеров.

В условиях применения противником бактериологического оружия не исключена возможность появления инфекционных заболеваний раньше, чем будет установлен факт бактериологического нападения, и раньше, чем бактериальные агенты - возбудители заболеваний будут обнаружены во внешней среде.

Существенной особенностью бактериологического (биологического) оружия является наличие скрытого периода действия, в течение которого пораженные остаются в строю и выполняют свои обязанности, а потом внезапно заболевают. Скрытый период может быть различным, например, при заражении чумой и холерой он может длиться от нескольких часов до 3 суток, туляремией — до 6 суток, сыпным тифом — до 14 суток.

Виды и основные свойства боевых биологических средств.

Патогенные микроорганизмы - возбудители инфекционных болезней человека и животных в зависимости от размеров строения и биологических свойств подразделяются на следующие классы: бактерии, вирусы, риккетсии, грибки, спирохеты и простейшие.

Бактерии - одноклеточные микроорганизмы растительной природы, весьма разнообразные по своей форме.

Их размеры от 0,5 до 8-10 мкм. Бактерии в вегетативной форме, т.е. в форме роста и развития, весьма чувствительны к воздействию высокой температуры, солнечного света, резким колебаниям влажности и дезинфицирующим средствам и, наоборот, сохраняют достаточную устойчивость при пониженных температурах даже до минус 15 - 25С. Некоторые виды бактерий для выживания в неблагоприятных условиях способны покрываться защитной капсулой или образуют спору. Микробы в споровой форме обладают очень высокой устойчивостью к высыханию, недостатку питательных веществ, действию высоких и низких температур и дезинфицирующих средств. Из патогенных бактерий способностью образовывать споры обладают возбудители сибирской язвы, ботулизма, столбняка и др. К классу бактерий относятся возбудители большинства наиболее опасных заболеваний человека, таких, как чума, холера, сибирская язва, сап, мелиодиоз и др.

Вирусы - обширная группа микроорганизмов, имеющих размеры от 0,08 до 0,35 мкм. Они способны жить и размножаться только в живых клетках, т.е. являются внутриклеточными паразитами. Вирусы обладают относительно высокой устойчивостью к низким температурам и высушиванию. Солнечный свет, особенно ультрафиолетовые лучи, а также температура выше 60С и дезинфицирующие средства (формалин, хлорамин и др.) действуют на вирусы губительно. Вирусы являются причиной более чем 75 заболеваний человека, среди которых такие высоко опасные, как натуральная оспа, желтая лихорадка и др.

Риккетсии - группа микроорганизмов, занимающая промежуточное положение между бактериями и вирусами. Размеры их - от 0,3 до 0,5 мкм. Риккетсии спор не образуют, устойчивы к высушиванию, замораживанию и колебаниям относительной влажности воздуха, однако достаточно чувствительны к действию высоких температур и дезинфицирующих средств. Заболевания, вызываемые риккетсиями, называются реккетсиозами; среди них такие высоко опасные, как сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гори др. В естественных условиях реккетсиозы передаются человеку в основном через кровососущих членистоногих, в организме которых возбудители обитают часто как безвредные паразиты.

Грибки - одно- или многоклеточные микроорганизмы растительного происхождения. Их размеры от 3 до 50 мкм и более. Грибки могут образовывать споры, обладающие высокой устойчивостью к замораживанию, высушиванию, действию солнечных лучей и дезинфицирующих средств. Заболевания, вызываемые патогенными грибками, носят название микозов. Среди них такие тяжелые инфекционные заболевания людей, как кокцидиоадомикоз, блаотомикоз, гистоплазмоз и др.

Особенности поражения бактериальными средствами:

- чума;

- холера;

- сибирская язва;

- ботулизм;

- туляремия;

- мелиодиоз;

- сап;

Чума - острое инфекционное заболевание. Возбудителем является микроб, не обладающий высокой устойчивостью вне организма; в мокроте, выделяемой человеком, он сохраняет свою жизнеспособность до 10 дней. Инкубационный период составляет 1 - 3 суток. Заболевание начинается остро: Появляется общая слабость, озноб, головная боль, температура быстро повышается, сознание затемняется.

При заражении человека в природных очагах развивается бубонная или септическая чума, которая может осложниться вторичной легочной чумой. Для эпидемий (вспышек) чумы, возникающих в результате стихийных бедствий и других крупных катастроф, будет характерно преобладание наиболее тяжелой и эпидемически наиболее опасной легочной формы, но возможно одновременное появление множественных заболеваний бубонной формой чумы. Эти эпидемии начинаются с предшествующей эпизоотии среди грызунов. Существует более 235 видов и подвидов грызунов, в организме которых в природных условиях обнаруживается чумной микроб. Человек, заболевший легочной чумой, также является дополнительным источником инфекции.

Переносчиками возбудителя служат блохи, паразитирующие на основных источниках: крысах, сусликах, песчанках и др.

Входными воротами при чуме являются кожа, слизистые оболочки глаз, носоглотки, дыхательных путей, желудочно - кишечного тракта. В месте проникновения микроба через кожу в 3 — 4% случаев может возникнуть первичный аффект в виде пустул. Эти элементы некротизируются с изъязвлением и медленным рубцеванием (кожная форма чумы). От места проникновения микробы попадают по лимфатическим путям в ближайший региональный лимфоузел, где происходит их поглощение фагоцитами. Однако, фагоцитоз имеет незавершенный характер, т. е. отсутствует его заключительная фаза (переваривание микробов). Возбудитель при этом не только сохраняет жизнеспособность, но и размножается в лимфоузлах. В дальнейшем гематогенно и лимфогенно микробы разносятся по организму, вовлекая в процесс как близлежащие, так и отдаленные лимфоузлы. Размножение микроорганизмов в крови приводит к возникновению вторичного сепсиса, занос в легкие — к вторичной пневмонии.

Первично - легочная форма чумы. Инкубационный период в среднем равен 2 сут. и колеблется от нескольких часов до 3 — 4 суток. Заболевание начинается остро, с недомогания, слабости, озноба или, напротив, жара. Больных беспокоят головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании можно выявить тахикардию, нарастающую одышку. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается: нарастает слабость, усиливается головная боль, повышается температура. Характерна гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются мелкопузырчатые хрипы, иногда безболезненный кашель с жидкой, пенистой мокротой. С большим постоянством регистрируется тахикардия, глухость сердечных тонов.

В разгар заболевания на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Усиливаются головная боль, боли в мышцах и суставах. Больные заторможены, контакт с ними затруднен, их ответы односложные, хотя и осмысленные. В последующем присоединяются спутанность, бред, утрата сознания. Бред может сочетаться с двигательным возбуждением.

Температура держится на высоких цифрах: 38,5 — 40 °С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса на периферических артериях или аритмия. Снижается артериальное давление. Над верхушкой сердца выслушиваются непостоянные шумы.

Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальный период, но не соответствуют тяжести состояния больного. Выявляются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Появляются режущие боли в груди, сильный кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживается примесь крови, она приобретает цвет ржавчины, а в последующем имеет примесь алой крови или в основном содержит кровь. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой.

Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5 — 2 суток.

Летальный исход наступает на 2 — 3 день как следствие сердечно-сосудистой недостаточности, однако, возможно так называемое молниеносное течение болезни, когда от ее начала до летального исхода проходит не более суток.

Бубонная форма чумы. В очагах первично-легочной чумы может встречаться неосложненная и осложненная бубонная чума. Инкубационный период длится 3 — 6 суток. Болезнь также характеризуется внезапным началом и стремительным нарастанием тяжести заболевания. Отличительными особенностями поражения лимфоузлов являются быстрое формирование резко болезненного бубона, вовлечение в процесс близлежащих лимфоузлов и окружающих тканей с возникновег отека и покраснением кожных покровов над местом воспаления. Лимфоузлы часто спаиваются в единый конгломерат, при этом пропальпировать отдельный лимфоузел практически невозможно. Из-за резкой болезненности движения в сустава больные занимают вынужденное положение. Специфическими осложнения» чумы, наблюдающимися обычно уже на первой неделе болезни, являются пневмония и менингит (менингоэнцефалит). К неспецифическим осложнениям относятся отек легких, набухание и отек головного мозга, инфекционный токсический шок и др. В более поздние сроки возможно присоединение гнойной инфекции.

Первично-септическая форма чумы встречается крайне редко. Инкубационный период длится 1- 2 дня. Характерным является раннее развитие токсико-инфекционного шока и геморрагического синдрома.

Отличительными признаками этой формы чумы является быстрота развития локальных изменений, сопровождающийся резким боле­вым синдромом, отеком окружающих тканей. Одновременно быстро ухудшается состояние за счет стремительно нарастающей интоксикации.

При первично-легочной чуме, признаки поражения легких в начальный период и даже в период разгара могут отсутствовать или быть весьма скудными. Решающими проявлениями, позволяющими заподозрить это грозное заболевание, является острое начало и стремительное нарастание тяжести состояния больного. Процесс развивается столь быстро, что сам этот факт выделяет первично-легочную чуму среди других заболеваний.

Лечение больных всеми формами чумы проводится в стационарных условиях.

Холера - острое инфекционное заболевание, характеризующееся
тяжелым течением и склонностью к быстрому распространению. Возбудитель холеры - холерный вибрион - малоустойчив к внешней среде, в воде сохраняется в течение нескольких месяцев. Инкубационный период при холере продолжается от нескольких часов до 6 дней, в среднем 1- 2 дня.

Основные признаки поражения холерой: рвота, понос; судороги; рвотные массы и испражнения больного холерой принимают вид рисового отвара. С жидкими испражнениями и рвотой больной теряет большое количество жидкости, быстро худеет, температура тела у него понижается до 35 градусов. В тяжелых случаях заболевание может закончится смертью.

Имеется свыше 60 серологических групп Vibrio cholerae, однако, только серогруппа 01 вызывает холеру. Vibrio cholerae подразделяется на два биотипа — классический и Эль-Тор. Кроме того, каждый биотип имеет два серотипа — Огава и Инаба. С 1992 г. регистрируются вспышки холеры в Индии,Непале, Бангладеш, вызванные новым холерным вибрионом 0139 «Бенгал», который устойчив к антибиотикам. В 1994 г. заносы холеры «Бенгал» были зарегистрированы в Ростовской области Российской Федерации. Биотип Эль-Тор был причиной почти всех недавних вспышек холеры (1969 — 1994 гг. и др.), хотя случаи, вызываемые классическим биотипом, по-прежнему возникают на Индийском субконтиненте (1994 г.). Биотип Эль - Тор вызывает более высокую долю бессимптомных инфекций (Республика Дагестан РФ, Республика Крым, Херсонская обл. Украины и др. 1994 г.), чем классический биотип, и сохраняется дольше в окружающей среде. Холерные вибрионы хорошо переносят низкую температуру и замораживание. При кипячении вибрионы погибают в течение 1 мин. Под влиянием света, воздуха и при высушивании они жизнеспособны в течение нескольких дней. Вибрионы высоко чувствительны к слабым концентрациям дезинфицирующих средств и погибают в течение нескольких минут при содержании в воде 0,2 — 0,3 мг/л остаточного хлора. В воде поверхностных водоемов, морских заливов, лагун, в иле и в организме некоторых гидробионтов в теплое время года возможно не только длительное хранение, но и размножение холерных вибрионов.

Источником инфекции является только человек. Вместе с тем холера Эль-Тор и холероподобные диареи могут развиваться у лиц, употребляющих сырые или подвергшиеся недостаточному кипячению или прожариванию продуктов моря: креветки, устрицы, рыбу. Среди людей наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные легкой и субклинической формой холеры, продолжающие находиться в коллективе. Больные типичной холерой, не способные передвигаться, опасны лишь для ухаживающих. Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Эпидемии холеры, в зависимости от преобладающих путей передачи инфекции, могут протекать как водные, контактно-бытовые, пищевые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая. В эпидемических очагах болеют преимущественно дети, а при заносе холеры в новые местности чаще поражаются взрослые трудоспособного возраста.

Более короткая инкубация наблюдается у лиц, пере­несших при пониженном питании, сопутствующем туберкулезе, гельминтозах.

Холерные вибрионы проникают в организм человека с инфицированной водой или пищей. При наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, жизнеспособные вибрионы проникают в тонкую кишку. Вероятность развития холеры возрастает при высокой концентрации вибрионов в воде или пище и в случаях предварительного употребления щелочных и высокоминерализованных напитков. Вибрионы интенсивно размножаются в тонком отделе кишечника, выделяя холерный токсин, именуемый также холерогеном. Потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами в короткий срок может достигать объемов, не встречающихся при диареях другой этиологии.

Проявления холеры варьируют до тяжелейших состояний, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся смертью больного в течении 1 — 2 суток.

Для холеры характерно острое начало. Первым клиническим признаком является понос, который начинается внезапно. В большинстве случаев испражнения — водянистые; они представляют собой мутновато-белую жидкость, напоминающую рисовый отвар. Рвота, как правило, появляется вслед за диареей внезапно и очень скоро становится водянистой и тоже напоминает по виду рисовый отвар. Диарея и рвота обычно не сопровождаются болями в животе. При нарастании потерь жидкости симптомы поражения желудочно-кишечного тракта отступают на второй план. Ведущими становятся нарушения деятельности основных систем организма, тяжесть которых определяется степенью обезвоживания. Обезвоживание, как ведущий симптомокомплекс холеры, лежит в основе современной классификации. Оценка степени обезвоживания (т. е. процент дефицита массы тела) требуется для определения объема жидкости, который следует ввести больному. Различают 4 степени обезвоживания. При 1 степени дегидратации потеря жидкости не превышает 3% массы тела больного, при 2 степени — 4 — 6%, при 3 степени — 7 — 9%, при 4 степени или декомпенсированном обезвоживании она составляет 10 и более процентов массы тела. Среди характерных для обезвоживания симптомов следует обращать внимание на изменение тургора кожи, хриплый голос, появление цианоза, судорог, гемодинамических нарушений, олигоурии и анурии. Дегидратация 4 степени соответствует наиболее тяжелой форме холеры; она может развиться в результате беспрерывной дефекации и обильной рвоты уже через 10 — 12 часов. Вследствие пораженного состояния желудочно-кишечного тракта понос и рвота могут прекратиться. Все симптомы обезвоживания выражены в полной мере и носят особенный характер: заостряются черты лица, появляются «темные очки» вокруг глаз, кожа становится холодной и липкой на ощупь, тургор ее резко снижен, появляется морщинистость на кистях («руки прачки»), наблюдается общая синюшность, возникают распространенные продолжительные тонические судороги, гипотермия, афония. Больные находятся в состоянии прострации, развиваются гиповолемический шок, анурия.

Лечение больных холерой проводится в лечебных учреждениях и в первую очередь направлено на восстановление водно - солевого баланса. Оно должно начинаться в максимально ранние сроки.

Сибирская язва - общее острое инфекционное заболевание домашних животных и людей. Болезнетворные бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение длительного времени (в почве и воде - на многие месяцы и даже годы). Споры сибиреязвенного микроба устойчивы к воздействию высокой температуры и дезинфицирующих веществ. Они выдерживают 30 - минутное кипячение в воде, в слабых дезинфицирующих растворах не погибают до 4 суток и даже в крепких растворах дезинфицирующих веществ могут выживать в течении часа. Возбудитель Вас. anthracis имеет вегетативную и споровую формы. Вегетативная форма относительно малоустойчива, при кипячении погибает моментально, при 60°С — через 15 минут, под воздействием раствора дезинфицирующих веществ - через несколько минут. Споры, образующиеся вне организма, чрезвычайно устойчивы к воздействию высоких и низких температур и средств дезинфекции; они сохраняют жизнеспособность десятки лет.

Вас anthracis образует экзотоксин, вызывающий нарушение проницаемости стенки капилляров, развитие отека и некроза.

Возбудитель сибирской язвы проникает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, поврежденную кожу, слизистые оболочки. Заболевание наступает через 1 – З суток; оно протекает в трех формах: легочной, кишечной и кожной с резко выраженным интоксикационным синдромом.

Легочная форма сибирской язвы представляет собой своеобразное воспаление легких: температура тела резко повышается, появляется кашель с выделением кровянистой мокроты, сердечная деятельность ослабевает и при отсутствии лечения через 2 - 3 дня наступает смерть.

Кишечная форма заболевания проявляется в язвенном поражении кишечника, острых болях в животе, кровяной рвоте, поносе; смерть наступает через 3 - 4 дня.

При кожной форме сибирской язвы поражаются чаще всего открытые участки тела (руки, ноги, шея, лицо). Для развития кожной формы достаточно 10 микробов, а для легочной - требуется вдохнуть 20 тыс. спор (по мнению Д. Ротшильда).

Легочная форма сибирской язвы. Сибиреязвенное воспаление легких развивается при попадании микробов в дыхательные пути. Это очень тяжелая форма заболевания и протекает с признаками сильного отравления микробными ядами. Начинается она с озноба и быстрого подъема температуры до 40°С и выше. Одновременно появляются стеснение в груди, кашель, колющие боли в боку, насморк, слезотечение; голос становится хриплым. Кашель сопровождается выделением жидкой кровянистой мокроты. Без лечения заболевание часто заканчивается смертью больного.

Кишечная форма сибирской язвы возникает при заражении через рот. При этой форме болезни наблюдается тяжелое воспаление кишечного тракта чаще тонких кишок, образуются язвы. Болезнь развивается остро: появляются сильные режущие боли в животе, рвота желчью с примесью крови вздутие живота, частый кровавый жидкий стул.

При легочной и кишечной форме температура тела высока и болезнь на 3 – 5 - е сутки часто заканчивается смертью.

Начало заболевания легочной формой сибирской язвы: незначительное повышение температуры тела и неспецифические симптомы, напоминающие острые респираторные инфекции; через 3—5 дней развивается острая легочная недостаточность, которая приводит к шоку и смерти больного.

При кожной форме сибирской язвы прежде всего появляется зуд кожи в области входных ворот инфекции, через 12-15 часов превращается в пузырек с мутной или кровяной жидкостью. Папулезная сыпь, которая через некоторое время трансформируется в везикулярную; через 2 — 6 дней ткани некротизируются и образуют черный струп, окруженный зоной умеренно выраженного отека и иногда вторичными пузырьковыми высыпаниями. Одновременно с развитием сибиреязвенного карбункула 6 - 9 см. в диаметре повышается температура. Карбункул болезненный, вокруг появляется массивный отек. У некоторых больных уже на второй день болезни она достигает 40 - 41°С. Общее состояние организма тяжелое. У больного недомогание, разбитость, головные боли, бессонница тоскливое настроение. При прорыве карбункула возможно заражение крови и смерть. При благоприятном исходе после 5 - 6 дня болезни температура снижается до нормы, отек пропадает, карбункул постепенно рассасывается, корочки отпадают, язва рубцуется.

Сибиреязвенный карбункул чаще всего развивается на открытых участках кожи: на руках, лице, голове. Сибирская язва кожной формы без лечения заканчивается смертью в 5 - 15% случаев заболеваний.

Осложнением при отсутствии специфического лечения является септицемия. Дифференцируют от контагиозного пустулезного дерматита.

Ботулизм вызывается ботулиническим токсином, являющимся одним из наиболее сильных ядов, известных в настоящее время. Так, 1г. ботулинического токсина может умертвить 8 млн. человек.

Заражение может произойти через дыхательные пути, пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки. Инкубационный период - от 2 часов до суток.

Токсин ботулизма поражает центральную нервную систему, блуждающий нерв и нервный аппарат сердца; заболевание характеризуется нервно - паралитическими явлениями. Вначале появляются общая слабость, головокружение, давление в подложечной области, нарушения желудочно-кишечного тракта затем развиваются паралитические явления: паралич главных мышц, мышц языка, мягкого неба, гортани, лицевых мышц; в дальнейшем наблюдается паралич мышц желудка и кишечника, вследствие чего наблюдается метеоризм и стойкий запор. Температура тела больного обычно ниже нормальной. В тяжелых случаях смерть может наступить через несколько часов после начала заболевания в результате паралича дыхания.

Туляремия. Возбудителем болезни является Francisella tularensis — мелкая, часто полиморфная, коккоподобная грамотрицательная палочка. Во внешней среде при низкой температуре бактерии могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Кипячение убивает их моментально, нагревание до 60°С и прямые солнечные лучи — через 20 — 30 мин, обычные дезинфицирующие растворы (лизол, хлорная известь, хлорамин, сулема, спирт) быстро вызывают гибель микробов.

Основные источники инфекции в природных условиях — мыши, песчанки, водяные крысы, суслики, ондатры, зайцы. Механизм заражения человека отличается разнообразием: 1)воздушный - в результате вдыхания пыли при обработке зерновых и фуражных продуктов, использовании соломы и сена, инфицированных выделениями больных грызунов; 2) контактный - при контакте с больными грызунами и их выделением; 3) алиментарный - при употреблении в пищу инфицированных продуктов и воды; 4) трансмиссивный - через укусы кровососущих насекомых (клещей, комаров, слепней и др.). Человек высоко восприимчив к заражению туляремией. Больные туляремией люди не заразны для окружающих.

В зависимости от способа заражения, массивности первичной инфицирующей дозы возбудителя, его вирулентности, места входных ворот инфекции (слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, рта, глотки, желудочно-кишечного тракта, кожа) развиваются различные клинические формы болезни. Характер и тяжесть патологического процесса зависят также во многом от иммунобиологических защитных возможностей организма. В месте внедрения туляремийных бактерий в слизистых оболочках и на коже нередко развивается первичный аффект в виде небольшого воспалительного инфильтрата-узелка. Током лимфы микробы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где размножаются и вызывают острое воспаление с умеренными явлениями периаденита (первичный бубон). Эндотоксин, поступающий в кровь при гибели бактерий, обусловливает общую интоксикацию организма — лихорадку, нарушения сердечно - сосудистой, нервной и других систем. При недостаточности защитной функции лимфатических узлов микробы проникают в кровь, происходит генерализация инфекции.

Инкубационный период длится 3 — 7 дней, при массивном аэрозольном заражении может сокращаться до нескольких часов.

Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39 — 40 °С. В дальнейшем лихорадка имеет неправильный характер, сопровождается периодическими познабливаниями, сменяющимися повышенной потливостью. Больные жалуются на сильную головную боль, головокружение, боли в мышцах, расстройства сна. В тяжелых случаях часто появляются тошнота и рвота. Лицо больных и конъюктивы гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Язык покрыт серым густым налетом, суховатый, на слизистых оболочках рта могут быть петехии. Характерно системное увеличение периферических лимфатических узлов (лимфаденопатия). Пульс вначале учащен, затем отмечается брадикардия, гипотония. Границы сердечной тупости расширены, тоны сердца приглушены. С 3 - го дня болезни на коже могут появляться розеолезные, пятнисто - папулезные, эритематозные и петехиальные высыпания. С этого же времени увеличиваются размеры печени и селезенки.

Различают следующие основные клинические формы туляремии:

По локализации с преимущественным поражением внутренних органов: дыхательных путей (легочная); желудочно-кишечного тракта (абдоминальная форма); генерализованная форма.

С поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов: бубонная, язвенно - бубонная, глазо - бубонная, ангинозно-бубонная.

По тяжести процесса: легкая, среднетяжелая, тяжелая, крайне тяжелая.

По длительности течения: острая, затяжная, рецидивирующая.

Легочная форма туляремии возникает в результате аспирационного заражения (первично-легочная форма болезни) или вследствие метастатического заноса франциселл в легкие при других формах заболевания (вторичная туляремийная пневмония). Первично - легочная форма туляремии может протекать по пневмоническому и бронхитическому типу.

Пневмонический тип протекает тяжело и длится до 2 мес и больше, имеет наклонность к рецидивам, развитию осложнений — гангрены легких, абсцессов, каверн, бронхоэктазов, плеврита и др.

Бронхитический вариант легочной формы туляремии характеризуется более легким течением, невысокой лихорадкой, явлениями трахеобронхита (боли за грудиной, сухой кашель, рассеянные сухие хрипы в легких), продолжительностью не свыше 8 — 12 дней, благополучным исходом.

Вторичные пневмонии могут возникать как осложнения при любой форме туляремии; они протекают по пневмоническому типу.

Абдоминальная форма туляремии развивается в результате алиментарного заражения, характеризуется высокой лихорадкой с небольшими ремиссиями, болями в животе, иногда очень сильными, имитирующими «острый живот». Часто наблюдается тошнота, рвота, метеоризм, задержка стула. Печень и селезенка увеличены. Нередко пальпируются увеличенные и болезненные брыжеечные лимфатические узлы.

Генерализованная форма болезни возникает в результате аэрогенного или алиментарного массивного заражения, главным образом у лиц, имеющих иммунодефицитные состояния. Протекает крайне тяжело, сопровождается лихорадкой неправильного типа, сильной головной болью, мышечными болями, адинамией, нередко потерей сознания, бредом, образованием на коже сыпи; продолжается до 3 недель и больше; возможны рецидивы болезни.

Бубонные формы туляремии характеризуются развитием острого воспалительного процесса в регионарных лимфатических узлах, ближайших к месту проникновения микроба через кожу или слизистые оболочки. Лимфаденит (первичный бубон) развивается через 2 — 3 дня от начала болезни. Локализация и частота бубонов зависят от механизма заражения: при контактном способе инфицирования бубоны чаще образуются в подмышечной области, при водном и алиментарном — на шее и в подчелюстной зоне. Бубоны могут быть одиночными и множественными, односторонними и двусторонними. Как правило, они мало болезненны, имеют четкие контуры, мало подвижны, величиной 1 — 5 см и более. Кожа над бубонами не изменена. Рассасывание бубонов происходит медленно, часто возникает их нагноение.

Иногда на коже в месте входных ворот инфекции образуется пятно, затем — папула, везикула, пустула и медленно заживающая язва. В таких случаях при наличии регионарного лимфаденита устанавливают диагноз язвенно-бубонной формы туляремии. Если заражение происходит через слизистые оболочки глаз, то развивается резко выраженный конъюнктивит, чаще односторонний (глазо - бубонная форма болезни). При инфицировании через рот на 4 — 5-й день заболевания возможно появление односторонних болей в горле при глотании вследствие разви­тия некротически - звенного острого тонзиллита и появления на соответстующей стороне углочелюстного регионарного лимфаденита. Это типично для ангиозно - бубонной формы туляремии.

Летальный исход при туляремии может наступить в результате тяжелой общей интоксикации.

Сап. Хроническая болезнь лошадиных, редко верблюдов кошачьих и человека, вызываемая бактерией сапа. Симптомы: специфические бубоны, а затем язвы в органах дыхания и на коже. Заражение происходит при контакте с больными животными. Больных животных уничтожают. У нас в стране сап ликвидирован уже давно, но существует опасность, что его могут использовать в качестве бактериологического оружия.

Мелиодиоз - инфекционное заболевание человека и грызунов, похоже на сап. Возбудитель, за схожесть с сапом называется палочкой ложного сапа. Микроб - тонкая палочка, не образует спор, обладает подвижностью из-за присутствия пучка жгутиков на одном конце, устойчив к высушиванию, при температуре 26 - 28 градусов сохраняет жизнеспособность в почве до месяца, в воде - более 40 дней. Чувствителен к дезинфицирующим веществам и высокой температуре - под их действием погибает за несколько минут.

Мелиодиоз - малоизвестное заболевание, встречающееся в странах Юго-Восточной Азии. Переносчиками являются мелкие грызуны, у которых заболевание протекает в хронической форме. В гное, кале и моче больных животных содержится множество возбудителей мелиодиоза. Заражение человека происходит при употреблении в пищу загрязненных выделениями больных грызунов продуктов питания и воды. Как и при сапе, заболевание может проникнуть в организм через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки глаз, носа и т.д.

Возможность заражения мелиодиозом человека человеком не исключается, хотя таких фактов отмечено не было. Больные подлежат изоляции из-за схожести симптомов мелиодиоза с другими заболеваниями.

Проявления заболевания у человека разнообразны и могут протекать в 3-х стадиях. Заболевание начинается через несколько дней.

Острый мелиодиоз - протекает очень бурно, напоминая холеру или брюшной тиф. Заболевание начинается с озноба, рвоты и поноса, резко повышается температура до 40-41 градусов. Больной жалуется на сильную головную боль, вскоре теряет сознание. Развивается одышка, кашель с отделением кровянистой мокроты. Иногда температура поднимается постепенно и держится с небольшими падениями на уровне 40-40,5 градусов, появляются головные боли, сильные боли в нервах и частях желудка. Состояние больного ухудшается, и он теряет сознание. В легких развиваются воспалительные очаги, отмечаются рвота, понос, который нередко сменяется запором. На второй неделе болезни возникают гнойные очаги под кожей, в мышцах и костях. Смерть наступает на 10 - 15-е сутки от начала заболевания.

Подострый мелиодиоз - менее тяжелая стадия заболевания, протекающая дольше. Температура держится на уровне 40 градусов, отмечается развитие гнойников в различных органах человеческого тела. При отсутствии лечения болезнь через 3 - 4 недели оканчивается смертью.

Хронический мелиодиоз встречается редко. Основные признаки данной формы заболевания - гнойные поражения органов и тканей. Температура то поднимается, то понижается. Заболевание тянется от нескольких месяцев до нескольких лет и приводит к истощению и смерти.

Эффективная вакцина для данного заболевания не создана. Положительные результаты лечения мелиодиоза получены сравнительно недавно.

Вопросы для самоконтроля

1.