Ранние, или мезенхимальные, формы:
1. Асимптомный нейросифилис.
2. Сифилитический менингит.
3. Менинговаскулярный сифилис.
4. Гумма головного и спинного мозга.
Ранние, или мезенхимальные, формы нейросифилиса.
Асимптомный нейросифилис. Определяют воспалительные изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинических симптомов менингита. Изменения спинномозговой жидкости проявляются в первые 2-3 года после заражения сифилисом. Характерны лимфоцитарный плеоцитоз (8-100 клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (0,4-2 г/л), слабоположительные глобулино-вые реакции (++), положительные серологические реакции при исследовании спинномозговой жидкости и сыворотки крови. Манифестирующий асимптом-ний нейросифилис развивается практически у всех больных, а патологические изменения в спинномозговой жидкости сохраняются свыше 5 лет.
Сифилитический менингит. Учитывая характер течения, выделяют 2 клинические формы менингита: острый и хронический. Чаще всего встречается среди молодых больных сифилисом, которые не получали адекватной пенициллинотерапии. Возникает в течение первого года после инфекции. Постоянным симптомом острого сифилитического менингита является приступообразная головная боль, которая возникает ночью. Часто наблюдаются тошнота, рвота, головокружение, шум в ушах, светобоязнь. Менингеальные симптомы положительные, хотя выражены нерезко.
|
|
В связи с тем, что патологический процесс, как правило, локализуется на базальной поверхности мозга, часто поражаются черепные нервы: глазодвигательный, отводящий, зрительный, тройничный, лицевой, преддверно-улитковый.
Положительный прямой симптом Аргайлла Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию и аккомодацию. Нередко отмечаются миоз, анизокория, неправильная форма зрачков.
В спинномозговой жидкости определяют увеличенное количество лимфоцитов (лимфоцитарный плеоцитоз) до 200-2000 в 1 мкл, белка - до 0,6-2 г/л, а также положительную реакцию Вассермана. При сифилитическом менингите спинномозговая жидкость имеет состав, который характерен для серозных менингитов (выраженная клеточно-белковая диссоциация). Единственным отличительным его признаком являются положительные серологические реакции. Сифилитический менингит чаще возникает в первый год после заболевания сифилисом. В 10 % случаев менингит объединяется с клиническими проявлениями вторичного сифилиса.
Хронический сифилитический менингит встречается чаще, чем острый, и возникает через 3-5 лет после заражения сифилисом. Диагноз основывается на медленном, постепенном нарастании неврологической симптоматики, без лихорадочного периода с поражением черепных нервов, характерными изменениями спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз: до 200-300 клеток в 1 мкл), положительными серологическими реакциями.
|
|
Менинговаскулярный сифилис. Возникает, как правило, через 5-30 лет от начала заражения. Для этой формы характерно умеренное вовлечение в процесс мозговых оболочек, наличие очаговой неврологической симптоматики, которая выступает на первый план. Менингеальные симптомы выражены нерезко или отсутствуют. В спинномозговой жидкости лимфоцитарный плеоцитоз - 20-30 клеток в 1 мкл, белок - 0,6-0,7 г/л, положительные глобулиновые реакции, положительная реакция Вассермана.
Кроме поражения мозговых оболочек поражаются церебральные сосуды (специфический эндартериит), что является причиной возникновения инфарктов в головном и спинном мозге. Клиника характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. В начале заболевания возникает головная боль, которая может приступообразно усиливаться. К ней присоединяются нарушения памяти, снижение интеллекта. Наблюдается постепенное, в течение нескольких дней, возникновение и нарастание очаговой симптоматики: моно- или гемипарез, афазия, расстройства чувствительности, экстрапирамидные нарушения. В некоторых случаях очаговым симптомам могут предшествовать изменения личности, снижение памяти, дезориентация, продолжительная головная боль.
Поражение спинного мозга при менинговаскулярном сифилисе проявляется острым или подострым менингомиелитом. Инфаркты спинного мозга приводят к развитию центральных параличей, проводниковых нарушений чувствительности, трофических изменений и нарушений функции тазовых органов. Если отмечается поражение спинного мозга на поясним нокрестцовом уровне, могут развиваться менингорадикулиты с выраженным болевым синдромом.
Ведущее значение в диагностике имеют магнитно-резонансная ангиография (МРА), МРТ и КТ. При МРА определяют четкие изменения артерий, чаще всего передней и средней мозговых артерий. В отличие от атеросклеротического поражения сосудов, при условии сифилитического васкулита сужение просвета сосудов наблюдается на более продолжительном отрезке, характерным является также отсутствие признаков поражения бифуркации общей сонной артерии. При МРТ или КТ выявляют многочисленные мелкие очаги ишемических инфарктов головного мозга. Поражения сосудистой системы головного и спинного мозга могут быть единственным проявлением раннего нейросифилиса.
Гумма головного и спинного мозга. Гумма - это сифилитическая гранулема, связанная с твердой мозговой оболочкой и четко ограниченная от окружающей мозговой ткани. Гумма напоминает кругловатую опухоль размером от мелкого узла до голубиного яйца. Чаще всего локализуется на кон-векситальной поверхности головного мозга, реже - на базальной.Клиническая картина гуммы ничем не отличается от опухоли головного мозга. С увеличением роста гуммы развиваются симптомы повышения внутричерепного давления, очаговые симптомы поражения: эпилептические припадки, парезы конечностей, расстройства чувствительности, изменения психики, нарушения зрения.Клинические симптомы гуммы спинного мозга зависят от ее локализации и размера. Первый симптом заболевания - корешковая боль. При условии односторонней локализации гуммы в спинном мозге выявляют синдром Броун-Секара.
В спинномозговой жидкости при гуммозном сифилисе определяют лимфоцитарный плеоцитоз, увеличенное количество белка, положительные серологические реакции.