Аммониогенез

После истощения двух предыдущих механизмов, почкам ничего не остается кроме последней попытки нормализовать pH, активировав аммиачный буфер (NH₃/NH₄⁺). Основным источником аммиака становится реакция дезаминирования глутамина. Поскольку NH₃ не имеет заряда, он свободно проходит мембрану канальцевого эпителиоцита и выходит в мочу. Там он связывает секретируемый протон с образованием иона аммония (NH₄⁺), который, имея заряд, не может всосаться обратно.

Компенсация алкалоза

Почки реабсорбируют большое количество бикарбоната, что позволяет им, в случае необходимости, выделять его для нормализации КОС. Это является единственным почечным механизмом компенсации алкалоза.

Нарушения КОС

Классификация

1. По направлению изменения показателей ГАК:

· Ацидоз

· Алкалоз

2. По степени компенсации изменений:

· Компенсированный (если pH остается в границах нормы)

· Декомпенсированный (при pH < 7,36 или > 7,44)

3. По этиологии

· Газовый (дыхательный)

· Негазовый (метаболический)

4. По степени участия этиологических факторов

· Простой (только один фактор, например, газовый)

· Смешанный (несколько этиологических факторов)

Ацидоз

Физиологические проявления

Ацидоз способен влиять на организм как непосредственно, так и за счет активации симпатоадреналовой системы. Ацидемия способна смещать кривую диссоциации оксигемоглобина вправо, т.е. снижает сродство гемоглобина к кислороду и увеличивает его отдачу тканям.

При снижении pH ниже стресс-нормы (7,1), проявляется в основном прямое депрессивное воздействие на гемодинамику. Наблюдается снижение инотропной функции сердца и вазодилятация, что обуславливает падение перфузионного кровяного давления. Кроме того, де компенсированный ацидоз вызывает тканевую гипоксию за счет чрезмерного снижения сродства гемоглобина к кислороду.

Закисление среды вызывает инактивацию ряда ферментов, способных функционировать в узких границах значений pH, к числу которых относится и Na/K ATP-ase. Ее инактивация играет не последнюю роль в патогенезе гиперкалиемии при ацидозе.