Факультативный-не перехв рак или редк и облигатный предрак перех в рак

Предрак, или предраковое заболевание - сост, кот переходит в рак с большей степенью вероятности, чем в основн популяции. Однак не говор о том, что он неизбеж перей в рак. Малигнизация в 0,1-5 %.

Спектр предрак состоян-практич все хронич воспал специфические и неспециф проц. Например, в желудке - хрон гастрит различ этиолог, в т ч в желудке, резецированном по поводу язв бол; в легких - хрон

бронх; в печени - хронич гепатит и цирроз; в желчевыводящих путях - холелитиаз; дисгормональные проц в молоч железе - мастопатия; гиперпластический процесс в эндом - железистая гиперплазия; в шейке матки - эрозия и лейкопл; и др.

Больные с предрак сост наход под наблюд врачей общей лечеб сети а лечение предраковых заб является профилакт рака. При этом назначают антибактериальные и противовоспалительные преп, витамины, микроэлементы, производят коррекцию гормонал и иммунологического статуса.

К раннему раку относят прединвазивный рак, или carcinoma in situ, и ранний инвазивный рак – микрокарциному=4 последов фазы морфогенеза рака:

I - предраксостояния - факул предрак; II - облигатный пред; III - прединвазивный рак - carcinoma in situ и IV - ранний инвазивный рак

К I фазе предрака - предр сост, или факульт предраку - следует отнести различ хрон заб...

II фаза облигатный предрак. =дисплазию (dys - нарушение, plasis - образование), которая всегда возникает в недрах дисрегенераторного процесса и сопровож недостат и неполной дифференцировкой стволовых элементов ткани, наруш координации между процессами пролиферации и созревания клеток.

Дисплазия

триадой:

1) клеточная атипия;

2) нарушенная дифференцировка клеток;

3) нарушение архитектоники ткани.

характеризуется отклонен от норм структ всего тканевого комплекса.

В большинстве диспласт проц развив на фоне предшест гиперплазии (увелич колич клет), связ с хронич воспал и дисрегенерацией. Но зачастую гиперплазия и дисплазия эпителия сочет с атрофией ткани. так как гиперплазия и атрофия имеют общие генетические механизмы, в кот участв гены, стимулир запуск пролиферацию клеток - c-myc и bcl-2, а также ген-супрессор p53, кот блок пролиф клеток и инициирует апоптоз. = в одних случ приводит к пролифер клеток и дисплазии, в других - к апоптозу и атрофии клеток.

Относительно некоторых орган термин «дисплазия» не примен. =в предстат железе испол понятие «интраэпителиальная неоплазия простаты» - PIN (prostatic intraepithelial neoplasia), для выстилки влагалищной порции шейки матки - CIN (cervical intraepithelial neoplasia), во влагалище - VaIN и вульвы - VIN. Для

эндометрия - «атипическая железистая гиперплазия» или «аденоматоз» и «железистая гиперплазия».

степени дисплазии: слабо выраженная (Д I), умеренно выраженная (Д II) и выраженная (Д III). - определяющим критерием - выраженность клеточной атипии.

Динамика морфолог проявл диспл зависит от степени ее выраж и длит существ

интраэпителиальная неоплазия, тяжелой степ расцен как облигат (угрожающий) предрак - стадия ранней онко патол, кот рано или поздно трансфя в рак.

 

Основные этапы динамики дисплазии многослойного плоского эпителия и переход ее в рак:

а) нормальный эпителий

б) слабо выраженная дисплазия эпителия шейки матки.

в) умеренно выраженная дисплазия многослойного плоского эпителия шейки матки.

 г) выраженная дисплазия

д) cancer in situ. Вся толща эпителиального пласта замещена незрелыми пролиферирующими клетками типа базальных с клеточной атипией, патологическими митозами. БМ сохранена.

Если в отношении эпителия понятие «предрак» - это отчетливая дефиниция, то в других тканях выделить облигатные предзлокачественные состояния невозможно. Так, в настоящее время широко обсуждается понятие «предлейкоз». Под этим и близкими к нему терминами (миелодиспластический синдром, гемопоэтическая дисплазия, дисгемопоэз) объединяются различные типы нарушения кроветворения, нередко предшествующие развитию лейкоза. К ним относят цитопению, рефрактерную анемию, в том числе без бластоза или с небольшим бластозом костного мозга, признаки неэффективного эритропоэза, длительный неясный моноцитоз, транзиторный лейкоцитоз и др. Как предлейкоз сегодня рассматривается миелодисплазия костного мозга, которая может развиваться после массивной химиотерапии некостномозговых, злокачественных опухолей с последующей аплазией костного мозга. Любая опухоль образуется из так называемого опухолевого зачатка. Подобные опухолевые зачатки наблюдаются только в условиях эксперимента, обнаружить их в клинической практике не удается.

 

 

Знач эндоскопич, цитологич, рентгенол и иммунологич методов исслед в онкологии.

Диагноз считя полн док тольк после морфологич подтверж (верификации) с определ гистологич типа опухоли. При получ биопсийного матер в виде отпечатка или соскоба осуществл цитолог исслед - изучение клеток, которые могут иметь только отдел черты злокач или полн идентифиц по гистологическому типу опухоли.При получении кусочков тканей произв гистологическое исслед - изуч тканевых структур с идентификацией опух по ее внутр клеточн строен.

Условно в плановом обсл бол в том числе выявл во время скрининга, можно выделить 4 этапа.

Клинический эт - больной с обычными жалобами обращается за медицинской помощью.

Базово-диагностический – рентгенотомограф и сонотомограф (УЗ). Дан этап всегда предш эндоскопич, так как прим этих методов исследя позволяет получить общее, целостное предст о сост пораж органа и выделить зону диагностич интереса (ЗДИ).

Эндоскопический этап - изуч внутр орган с помощью спец оптич прибор, и инструментальная диагностика, включ механич воздей (дистанционная пальпация и раздув воздухом) на пораж опухолью орган изнутри и биопсию из новообраз..

Диффер-тактиче (аналитический) этап - заверш диагн проца в специал онко учрежд с установлением окончат диагн и уточн стадии заб; по мере необх для этого примен обычн или более слож методы исслед и доп методики с сопоставлением всех получданных.

 

ПРИМЕН СОВРЕМ МЕТ