Классификация противоподагрических средств

Для лечения подагры применяют:

1) ЛС (уменьшающие содержание мочевой кислоты в крови;

2) противоспалительные ЛС. К 1-й группе относятся:

а) ЛС, увеличивающие выведение мочевой кислоты с мочой (урикозурические)- этамид, пробеницид, сульфпиразон (антуран), уродан и

б) ЛС, уменьшающие образование мочевой кислоты (аллопуринол). Этамид и пробеницид угнетения реабсорбции мочевой кислоты в поч-х канальцах. Бепзбромарон и алломарон обладают аналогичным МД. Кроме того, ингибируют ферменты, участвующие в синтезе пуринов. Сульфпиразон в больших дозах угнетает реабсорбцию мочевой кислоты в почечных канальцах. При его применении необходимо обильное питье и прием натрия гидрокарбоната для подщелачивания мочи, чтобы предупредить выпадение конкрементов в почках. Аллопуринол угнетает ксактиноксидазу и образование мочевой кослоты. Для лечения острых приступов подагры применяют колхицин нестероидные и стероидные противовоспалительные ЛС. ПЭ: диспептические расстройства, аллергия, образование камней в почках. Уродан и магурлит — комбинированные препараты, повышающий растворимость уратов и их выделение в результате сдвига рН мочи в щелочную сторону. Применяют при подагре, почечнокаменной болезни, полиартритах

73.. Классиф антигипертензивных средств

Гипотензивные ЛС делятся на 4 основных группы:

1. Нейротротгые ЛС ( подав влияние симпато-адреналовой системы на ССС)

а) ср-ва центральною д-вия (клонидин, моксонидин, гуанфацин, метилдофа); б) ср-ва перифер д-вия (гапгтоблокаторы, симпатолитики, адреноблокаторы).

2. Миотропные вазодилататоры: а) блокаторы Са кана­лов (амлодипин, нифедипин); б) активаторы К канале (диазоксид, миноксидил); в) донаторы NO (Nа нитропруссид); г) разные (гидралазин, бендазол, магния сульфат).

3. ЛС, угнетающие реннн-ангиотензиновую систему: а) ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл); б) блокаторы ангиотензиновых рецепторов - (лозартан, валзартан).

4. ЛС, регулирующие видно-солевой обмен — диуретики (фурасемид, хлорталидон, спиронолактон).

Гипотензивная терапия должна быть направлена на: 1. уменш психоэмоционального напряжения и нарушений метаболизма в ЦНС; 2. понижение активности симпато-адреналовон системы; 3. устранение нарушений водно-электролитного баланса 4. понижение тонуса сосудов и работы сердца, составляющих гемодинамическую основу болезни.

74. Гипотенз ср-ва пониж тонус вазомотор центров

Эти ЛС д-вуют на ЦНС, снижая тонус центра симпат иннервации. Они наиболее эффект в начальных ста­диях б-ни, связанных с повыш тонуса симпат иннервации; которое сопров-ся увелич серд выброса и сужением сосудов. Клофелин стимул постсинаптические α₂-АР и имидазолиновые I₁-рец-ры нейронов солитарного тракта продолг мозга, что вызывает угнетение вазомоторного центра и снижение тонуса симпат иннервации, повышение тонуса вагуса и уменьш высвобождения ренина и норадреналина. Поэтому уменьш ЧСС, серд выброс и сопротив сосудов. Оказывает седативное, снотворное и гипотермическое д-вие, задерживает выведение Na и Н₂О и может вызвать отеки (назначать с диуретиками). Вызывает синдрома отмены. ПЭ: угнетение ЦНС, отеки, сухость во рту. Потенцирует д-вие алкоголя, снотворных, нейролептиков. Метилдофа по МД сходна с клофелином. Она нарушает синтез норадреналина, в рез-те чего образуется α-метилнорадреналин, который стимулирует а₂-АР. Это сопров-ся угнете­нием вазомоторных центров и развитием симпатодепрессорного эффекта. Угнетает образование ренина и ангиотензина => снижение периферич сосудистого сопрот-ния и АД. Оказывает успокаивающее д-вие, что способствует разви­тию сна. Не кумулирует и не вызывает привыкания. Гуанфацин по МД и эффектам сходен с клофелином. Назначают внутрь. ПЭ сходны с метилдофой (вялость, сонливость, депрессия, иногда паркинсо­низм). ПП: А-В-блокада, тяжелая цереброваскулярная и коронар­ная недост-ть, беременность и лактация. Моксонидин стимулирует I₁-имидазолиновые рец-ры. Назначают 1 р/д утром после еды. ПЭ: сухость во рту.

 

75. Мех-м гипотенз д-я ганглиоблокаторов

Ганглиоблокаторы блокируют проведение сосудосуж-х импуль­сов на уровне симпат ганглиев. МД обусловлен угнетением Н-ХР. Это сопровождается снижением тонуса артериол, уменьш тонуса вен и венозного возврата крови к сердцу. При этом пониж АД, серд выброс, депониру­ется кровь в венах органов брюш полости, в нижних конечностях и уменьшается масса циркулирующей крови, снижается давление в правом желудочке и легочной артерии, угнетаются рефлекторные сосудосужи­вающие реакции. Ганглиоблокаторы для лечения гипертонической болезни используют мало, т.к. дают много ПЭ (ортостатическая гипотензия, угнетение перистальтики кишечника, запоры, атония мочевого пузыря). К ним быстро развивается привыкание. Применяют при тяжелых гипертонических кризах, прогрессирующей гипертонии, не поддающейся д-вию других ЛС. При кризах обычн вводят парентерально препараты средней продолжительности д-ви (бензогексоний, пентамин), а для длительного применения — пирилен внутрь (д-вует 10-12 ч). Для управляемой гипотонии применяют препараты короткого д-вия (гигроний, арфонад).

76.. Механизм гипотензивного действия в-адреноблокаторов

в-Адреноблокаторы   явл одними из наиб эффек ср-в леч гипертон бол. МД обусл блокадой в-АР в сердце, почках и мозге, умень сердеч выброс, образ ренина в почках и ангиотензина в крови, угнетаются центр симпат-е влияния на сердце и сосуды. в-Адреноблокаторы явл препар выбора при высоком тонусе симпат с-мы. Они предупр резкие подъемы АД, сглаживают пики АД. Большим преимущ перед симпатолитиками явл-ся равномер сниж АД в вертик и гориз полож и отсут ортост гипотензии, т.к. они почти не снижают тонус вен. К этой группе относятся пропранолол (анаприлин), окспренолол, метопролол, пиндолол. Для лечения гипертензии лучше применять препараты длит д-вия — атенолол, бетаксолол.

77. Миотропные гипотензивные средства

Это ЛВ, оказывающие прямое д-вие на гладкие мышцы сосудов, в результате чего сосуды расширяются и АД снижается. К ним относятся 1) блокатры медленных кальциевых каналов; 2) активаторы калиевых каналов; 3) донаторы окиси азота  4) препараты с разным МД,

Блокаторы калиевых каналов МД: блокируют кальциевые каналы L-типа, которые играют боль­шую роль в поддержании тонуса сосудов и в работе сердца. Уменьшают вход Са²⁺ через мембраны в гладкомышечные клетки и снижают их сократимость, уменьшают сопротивление сосудов. Улучшают кровоснабжение сердца, мозга, почек, чем выгодно отличаются от диуретиков и антиадренергических ЛС. Антагонисты кальция делятся на 4 группы: 1) дигидропиридины (нифедипин, никардипин, нисольдипин, фелодипин); 2) фенилалкиламины (верапамил, галлонамин); 3) бензотиазепины (дилтиазем); 4) пиперазины (лидофлазин, циннаризин, флунаризин). ПЭ: тахикардия, головная боль, головокружение, гиперемия лица, отеки и др. Блокаторы калиевых каналов МД обусловлен открыванием калиевых каналов, в результате чего возрастает ток К⁺ из клетки, возникает гиперполяризация мембраны и запирание потенциал зависимых кальциевых каналов, что сопровождается снижением тонуса гладких мышц сосудов и АД. Д-вуют преимуще­ственно на артериолы. К этой группе относятся миноксидил и диазоксид Донаторы окиси азота (NO) К ним относятся органические нитраты (нитроглицерин и др.) и натрия нитропруссид. МД обусловлен выделением NO, которая стимули рует гуанилатциклазу и увеличивает содержание цГМФ. В результате последующих биохимических превращений происходит депонирование ионов Са²⁺ в саркоплазматическом ретикулуме, снижение их содержания в цитоплазме клетки и расширение сосудов. Аналогично д-вует эндотелиальный релаксирующий фактор. Разные вазодилататоры миотролного действия К ним относятся гидралазин, бендазол, магния сульфат и др. Они д-вуют на гладкие мышцы сосудов, но МД недостаточно выяснен.

78. Механизм гипотензивного действия веществ влияющих на ренин-ангиотензивную с-му.

2 группы: 1) ингибиторыАПФ (каптоприл, эналаприл) 2) блокаторы ангиотензиновых рецепторов(лозартан).

ИнгибиторыАПФ

МД: угнетение синтеза ангиотензина II в рез-те ингибир ангиотензин превращающего фермента (АПФ, конвертазы). Это приводит к умень возбужд ангиотензиновых рецепторов в сосудах и коре надпочечников, умень образ-я альдостерона, сниж влияния симпат иннервации в ЦНС и на периферии. Умень инактивация брадикинина. кот оказ-ет сосудорас­ширяющее д-вие, увел высвобож простациклина, ПГЕ_2..В итоге умень перифер сосудистое сопротивление, что явл основой гипотензивного д-вия. пост-  и преднагрузка на сердце, конечно-диастоличе давление в левом желудочке умень-ся и сердечный выброс возрастает. Они также улучш почечное, легочное, кровообращение и газообмен. Прим при артериальной гипертензии, а также при почеч гипертензии. Эффективны при хронич сердечной недостат-ти, при сочетании ее с гипертензией, со стено­кардией и бронхиальной астмой. Полезны в постинфарктном периоде, т.к. облегчают работу сердца и снижают смертность. Гипотензив эффект при сочетании с диуретиками усиливается. ПЭ: сухой кашель, крапивница, зуд, ангионевротический отек, гиперкалиемия.

Ингибиторы АПФ делятся на преп корот д-вия ( каптоприл (капотен))и преп длит-го д-вия (эналаприл лизинонрил, фозиноприл, периндоприл, цилазаприл, трандолаприл, беназеприл, хииаприл.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов

Блокаторами АТ-рец. являются лозартан, ирберсартан, валзартан. Они устраняют эффекты ангиотензина II. АД пониж за счет сниж сосуд сопротивления, умень постнагрузку на сердце, ока­з диуретическое и урикозурическое д-вие. ПЭ возникают реже, чем при лечении ингибиторами АПФ (не вызывают сухой кашель).

Лозартан всасывается хорошо, д-вует быстро, но непро­должительно. Из него образуется метаболит, кот в 10-40 раз активнее лозартана и д-вует продолжительно. ПЭ: головная боль, головокружение, аллергия. ПП: беременность, повышенная чувствительность. Др преп этой группы всасыв-ся хорошо, д-вуют 24 ч. ПЭ редко.

79. Классификация гипертензивных с-в

1) Сре-ва повыш-е сердечный выброс и тонус периферич сосудов- адреномиметики- адреналин; 2) ср-ва повыш-е преим-нол тонус периферич сосудов- адреномиметики- НА, мезатон, ангитензинамид. Адренилин- стим бета АР, НА- стим альфа АР, мезатон- стим альфа1 АР. Ангитензинамид- усил выведение адреналина из мозгового слоя надпочечников, стим сосудодвигательный центр, синап ганглии, усил периф д-е НАПЭ- аллергич р-и головные боли. Показания- инфаркт или дистрофия миокарда, отравление хим вещ-ми или микробными токсинами. Дофамин- стим дофаминовые рец-ры, расшир почечные и мезентериальные сосуды приме при шоке.

80. Класификац средств примен при ИБС -1)Средства пониж потреб миокарда в кислооде и увелич их доставку:а)органич нитраты (нитрогицерин, сустак, нитронг),б)блок кальциевых каналов(фенигидин, дилтиазем),в)амиодарон.2)Средства пониж потреб миокарда в кислороде в-адреноблок(анаприлин, метапроло, пиндоло)3) Ср-ва увел доставку кислорода в миокард:а)ЛС миотропн действия(дипиридамол,но-шпа),б)стимул В-АР(оксифедрин),в) ЛС рефракт действия(валидол). 4)Разные:а) брадикардические(алинидин), б)кардиопротек(триметазидин), в)анаболич(инозин, калия оротат), г)ангиопротектры(пармидин).При инфаркте миокарда для снятия болевого синдрома применяют наркот анальгетики(фентанил, морфин, омнипон) или нейролептанальгетики(дроперидол+фентанил). Для устронения аритмии вводят противоаритмич средства(лидокаин), сердечн гликозиды(коргликон), а при гипотензии(дофамин, мезатон).При рзвития шока А-АБ(фентоламин), при развитии тромба (гепарин, стрептокиназу), а для профилактики тромба(аспирин), а для нормал РН(растворы электролитов).

81. Фармоколог характеристика антиангинал средств -Органич нитраты: Нитроглицерин, сустак,нитронг, эринит расшир коронар, снижает артер и веноз давление из расшир префир вен и артерии- уменьш перегрузка сердца, также увелич кровоснабж в зоне ишемии и угнетает болевые импульсы.ПЭ:мигрень, тахикардия, коллапс.Нитросорбид сходен и имеет более продолжит действие.Блокатор кальциевых каналов(мебефрадил, фенигидин, дилтиазем, верапамил, мебефрадил)МД: блок медленных кальциевых каналов, уменьш вход Са в клетку из за этого снижается активация актомиозина, АТФазы и трансформац химич энергию в механическ. Они расшир перефир и коронар артерии, сниж гемодинам нагрузку на сердца и уменьш потребность миокарда в кислороде. L каналы в кардирмиоцитах, Т каналы в АВ узле. Блокада L типа уменьш ЧСС и расшир коронар и перефир сосудов.Применяют при аритмии, стенокардии и гипертон болезни.ПЭ: брадикард, голов боль, головокружение.

82. Фарм хар-ка амиодарона

Обладает антиагинальным действием за счет уменьш потребности миокарда в О₂ и увел его доставку к сердеч мышце. МД заключается в частич­ной блокаде α- и β₁-АР серд-сосуд системы и глюкагоновых рецепт миокарда, а также расшир коронар сосудов. Он обладает противоаритмическим действием. ФЭ уменьш потребности миокарда в О₂ и увел его доставку к сердцу, удленяет рефрактерный период кардиомиоцитов, снижает автоматизм, проводимость и возбудимость миокарда. П стенокардия, суправентрикул ижелуд экстросистолии, тахиаритмии. ПЭ брадикардия, АВ-блокада, дисфункция щит железы, пигментация кожи в серо-голубой цвет. К ср-вам пониж потреб миокарда в О₂относятся β-АБ. МД обусловлен блокадой β₁ АР миокарда => уменьш гликолиз, липолиз и потреб кислорода. Сниж-ся работы сердца, ЧСС и мин объема сердца. β -АБ (атенолол, метопролол, талинолол, пропранолол) применяют при стенокардии напряжения для предупреждения приступов и снижения их тяжести. При вазоспастической стено­кардии они могут ухудшать состояние больного!!! Для них характерен выраженный синдром отмены. ПЭ: брадикардия, нарушения АВ проводимости, серд недост-ть, сужение перифер сосудов, бронхоспазм. ПП: выраженная серд недост-ть и брадикардия, АВ-блокада.

83.. ЛС применяемые при нед-ти мозгового крооб-я.

Ср-ва влияющие на агрегацию и свертывание крови - антиагреганты- к-та ацетилсалициловая, тиклопидин; антикоагулянты- гепарин, синкумарин, фенилин.2) ср-ва повыш-е мозговой кровоток- блок Са каналов- нимодипин, циннаризин, флунаризин, произ-е барвинка- винпоцептин, произ-е спорыньи- ницерголин, произ-е никот к-ты- ксантинола никотинат, ГАМК- аминолон, пикамилон, произ-е пуриновых алкалоидов- пентоксифиллин, алкалоид опия- папаверина гидрохлорид. Нимодипин- произ-е 1,4 дигидропиридина, сниж тонус артериол мозга, увел оксигенацию мозга. Прим-е ишемия мозга, субарахноидальное кровоизлияние, хрон ишемия.ПЭ-головная боль, диспеп рас-ва, гипотензия. Циннаризин и флунаризин- прим при спазмах мозговых сосудов, атеросклерозе, вестибул рас-х. ПЭ-сонливость, сухость во рту. Винпоцетин- спазмолит д-е расшир преим-но сосуды мозга. Прим-е – хрон нед-ть моз-го крооб-я, ишемия тканей глаза, ПЭ- гипотензия, тахикардия.ницерголин- альфа АБ д-е расшир мозговые и периф сосуды. Прим-е – мигрень, ишемия зрительного нерва. ПЭ- гипотензия, голокружение, покраснение кожи, зуд. Ксантинола никотинат- миотропное сосудорасшир д-ена все периф сосуды и сосуды мозга. Аминалон- ГАМК, пикамилон – ГАМК+ никотин к-та. Пентоксифиллин- сосудорасшир д-е, улуч микроциркуляцию, умен агрегацию тромбоцитов, блокир аденозиновые рец-ры, ингибир фосфодиэстеразу и повыш сод-е цАМФ в тромбоцитах. Инстенон- улуч мозговое крооб-е, стимул ЦНС, актив ОВ в нервной ткани. Мигрень- периодические приступы односторонней пульсир боли. Эрготамин- антагонист серотонин рец-в, альфа АБ д-е. дигидроэрготамина мезилата- антагонист серотонин рец-в, альфа АБ. Суматриптан- агонист серотонин рец-в, блокир пресинаптич ауторец-ры и умен высвобож серотонина, НА.

84. Сердечные гликозиды -вещества растительного происхождения, облад кардиотон действие и применяеые для лечения ОСН и ОХН.Источники:неперстянка(пурпурная, шерстистая, ржавая, реснитчатая), строфант, ландыш, горицвет, желтушник. Малекулы сердеч гликозидов состоит из 2 частей:1)сахаристой (гликон-влияет на активность и токсичность) и несахаристой(агликон-иеет стероидную структуру оказыв спец действие на миокард, генин) Педставители: Дигитоксин (неперст пурпурная), дигоксин и целанид (неперстян шерстистая), строфантин (строфант), коргликон(ландыш).

 

Механизм действия, фармокол эффекты серд гликозидов -  МД-угнтение транспартной Na-K-АТФазы мембран кардиомиацитов, что приводит к увел концентр ионов натрия внутри клеток и снижен содерж ионов калия, что соровожд входом кальция в клетку и высвобождением их из депо в саркоплазмат ретикулеме внутри клетки. Повышен кальция ослобл тормоз влияние тропонинового комплекса (актимиозин)- усилив сократимость миокарда.Под влиянием Са усилив гликогенолиз- образован АТФ, улучш утилизация лактата и увелич высвобожд катехоламинов. Фарм эф-полож инотропное действие(усилен и укороч систолы), отриц хронотроп действие(урежен диастолы и урежение ЧСС), отрицат дромотроп дествие(замедл провед импульс по провод путям), положит тонотроп дейсиве(повыш тонуса миокарда),полож батмотропное деиств(повыш возбуд миокарда)

85. Сравнит характ сердечных гликозидов -Всасыв в ЖКТ: дигиоксин 95-100%, дигоксин 50-80%, целанид 20-40%, строфант и коргликон 2-5%.Связыван с белками-дигитоксин-97%, дигоксин и целанид -15-30%, остальн не связыв.Дигитоксин поглащаетмя миокардом в 6 раз больше нежели строфант.Элиминация: Строфантин и коргликон 90%вывод с желчью, дигоксин с мочой, дигитоксин обезврежив в печени. Длительность и кумуляция- дигитоксин->дигоксин->целанид-> строфантин-> коргликон-> адонизид. По развитию кардиотон эффекта-строфантин=коргликон-> целанид->дигоксин-> дигитоксин.

Клинич проявления интоксик серд гликозидов -развивается из за неправ дозирования, повыш чувствительност, при комбин с препаратами вызывающ гипогликемию.Возник из за угнетения транспортной АТФазы- потеря калия—чрезмерное повыш кальция- угнет  обмена веществ. Симптомі:1)кардиальные-экстрасистолия, резкая брадикардия, затем тахикардия, признаки АВ блокады 2)диспепсические- потеря аппетита,тошнота,рвота 3)нарушен зрения- ксантопсия, появл колец и шаров перед глазами 4)нервнопсихичиские- слабость, бесоница, головная боль.Лечение: отмена препарата- промыван ЖКТ-введение унитиола-введения калия хлорида, аспаркама, натрия цетрата- для нормал ритма-лидокаин, верапамил, дифенин.Негликозиды:В1 адреномиметики (дофамин, допексамин, добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы(амринон-(увел сократ миокарда), милринон, пироксимон, сульфазон-стимул сокращ миофибрилл)) У них положит инотропн эффект.

86. Классификация противоаритмическ средств -1)Средства прямого действия: а) Блок натриевых каналов

(хинидина сульфат, новокаинамид, аймалид\ лидокаин, тримекаин\ флекаинидпропафенон) б)Блокат кальциев каналов L типа(верапамил, дилтиазем)в) блок каливых каналов(амиодарон,орнид) г)разные средства: препараты калия(аспаркам),серд гликозиды (дигитоксин), комбин препараты(пульснорма). 2)Средства действ через вегетат иннервацию: а)ЛС ослабл адренерг влияния В- адреноблок (анаприлин, метопролол)б)усил адренерг влияния симпатомиметик(эфедрина гидрохлорид) и В -адреномиметики(изадрин, адреналин) в)ЛС ослаб холинерг влияния м-холиноблок(атропин) г)ЛС усил холинерг влияние (антихолинестеразные-прозерин и альфа адреномиметиеи-мезатон)

Сравнит характир противоаритм средств через вегетатику -В-адреноблок(анаприлин, пропранолол, индрал) сниж активн синусного узла и эктопич очагов. Анаприлин угнетает все функции сердца,его применяют при наджелуд и желудочк тахиаритмиях.В-адреномимет (изадрин, орципреналин, адреналин) увеличивают проводимость. Применяют при АВ блокадах и синусов брадикардии.М-холиноблокаторы (атропин) применяют для снижения тонуса вагуса и как следствие увелич проведения импулься при АВ блокад.Холиномиметики (прозерин, эндрофоний) которые тонизируют вагус –применяют при наджелудочков тахиаритмии.

87. Сравнит характер противоаритм средств напрямую на сердце -1)Средства блокир натриев каналы(1А:хинидин, новокаинамид, аймалин,1В:лидокаин, тримекаин,1С:пропафенон, этмозин) связаны с блокад натриев каналов—стабилиз мембран кардимиоцитов, ведущие к увелич патенц дествия и эффективному рефракт периоду.Применяют при праксизм тахикардии, частая экстрасистолия, мерцат аритмия, пароксизм мерцат аритмии, желудоч аритмии.2) Блокат калиевых каналов (амиодарон,орнид, сатолол) блок калиев канала, увелич патенц дествия и приводят к эффективному рефракт периоду, сниж потребн миокарда в кислороде. Применяют при предсердных и желудочковых аритмиях, трепетания предсердии.3)Блокат кальциевых каналов(фенигидин, верапамил) они угнетают проводимость и увелич реракт период.Примен при параксизм тахикардии и мерцат аритмии,связанные с повыш тонусом симпатики.4) Разные:препарат калия(аспаркам примен при дифиците калия-они сниж все функц сердца), а сердеч гликозиды(дигоксин) улучш обмен процессы в миокарде.

88. Классификация ср-в влияющих на систему крови.

1) Ср-ва влияющие на зритропоэз- а)ср-ва стим эритропоэз: *примен при гипохромной анемиях- преп железа- железа закисного сульфат, лактат, феррум лек, ферковен; - преп кобальта- коамид; примен при анемиях возник при хрон заб-х- эпоэтин альфа; * примен при гиперхромных анемиях- цианокобаламин, к-та фолиевая; б) ср-ва угнет эритропоэз- р-р натрия фосфата, меченного фосфором-32. 2) ср-ва влияющ на лейкопоэз-* ср-ва стим лейкопоэз- натрия нуклеинат, пентоксил, молграмостим, филграстим; *ср-ва угнет лейкопоэз- новэмбихин, миелосан, меркаптопурин, допан, тиофосфамид. Гипохромная анемия- недостат продукция гемоглобина эритробластами костного мозга в связи с дефицитом железа или с нар его метаболизма. Внутрь железа закисного лактат и сульфат. Драже ферроплекс- железа закис сульфат +к-та аскорбиновая, ферамид- железо +никотинамид. ПЭ- запоры- связывание сероводорода киш-ка. Ферковен- железа сахарат, кобальта глюконат, р-р углеводов, феррум- лек- железо с мальтозой- в/м, железо сахарат – в/в. Перидозировка- гиперемия кожи лица, шеи, болевые ощущения в пояснице. Коамид- кобальт с амидом никот к-ты, способ усвоению железа для образ гемоглобина. Эпоэтин альфа- стим пролиф и дифферен красных кровяных клеток. Цианокобаламин- назная при пернициозной анемии эритробласт→гиперхромный мегалобласт→мегалоцит. К-та фолиевая- при макроцитарной анемии эритробласт→гиперхромный макронормобласт→макроцит. Ср-ва угнет эритропоэз- при полицетимии. Р-р натрия фосфата, меченного фосфором-32

89. Ср-ва препятствующие агрегации тромбоцитов.

Регулир системой тромбоксана- простациклина. Простациклин – препятствует агрегации тромбоцитов и вызывает вазотилятацию. 1) угнет актив тромбоксановой системы- а)сниж синтеза тромбоксана- ингибиторы ЦОК (к-та ацетилсалициловая), ингибиторы тромбоксансинтетазы(дазоксибен),б) блок тромбоксановых рецептеров, в)в-ва смешанного д-я, 2) повыш актив простоциклиновой ситемы –а) ср-ва стим простоциклин рец-рв (эпопростенол), 3) ср-ва разного типа д-я (дипиридамол, антуран, тиклопидин). К-та ацетилсалициловая- ингиб ЦОК, нар синтезациклических эндопероксидов и их метаболитов. Дазоксибен- избирательно блок тромбоксансинтетазу. Простоциклин вызывает вазодилятацию и сниж АД. Эпопростенол – угнет агрегации тромбоцитов и расшир сосудов. Карбациклин- сниж агрегацию. Прим – при проведении гемодиализа, гемосорбции и зкстракортикальном кровообращ-и. Дипиридамол - коронарорасшир ср-во, угнет фосфодиэстеразу и повыш сод-е цАМФ в тромбоцитах. ПЭ- головные боли, диспепс рас-ва, кожные сыпи. Антуран- противоподагрич ср-во, подавляет адгезию тромбоцитов. Тиклопидин- выраженная антиагрегатная активность, ПЭ- тошнота, рвота, колики, понос, кожные высыпания

90. Антикоагулянты прямого д-я.

Влияют на разные этапы свертывания. Гепарин- образ в организме тучными клетками, кофактор антитромбина 3, оказывает противосвертывающее д-е и понижает содерхание в крови липидов за счет высвобождение липопротеинлипазы. Низкомолекулярные гепарины – фраксипарин (нандропарин Са), эноксапарин – антиагрегантная и антикоагулянтная активность, усиливают угнет д-е антитромбина 3 на фактор 10а, мало связываются с белками плазмы. Антагонистом гепарина яв-ся протамина сульфат – взаимод-т с гепарином, инактив его, приводя к образ нерастворимого комплекса. К антикоагулянтам прямого д-я относят – натрия гидроцитат – МД связывание ионов Са необходимым для превращения протромбина в тромбин, испол для стабилизации крови при ее консервации. Применяют при тромбозах и эмболиях(тромбофлебите, тромбоэмболии, инфаркт миакарда, стенокардия, ревматические пороки сердца).