Анафилактический шок. Диагностика. Принцип терапии неотложных состояний

Анафилактический шок у животных развивается в результате аллергической реакции I типа (ГНТ). Болезнь протекает быстро с вовлечением основных систем организма и при отсутствии лечебной помощи может заканчиваться летальным исходом. Анафилактический шок отмечается у всех видов животных.

Этиология. У животных анафилактический шок может развиваться после реиммунизации против бактериальных и вирусных болезней, при повторном применении антибиотиков, сульфаниламидных и других препаратов, при использовании гипериммунных сывороток и иммуноглобулинов донорской крови. Встречается анафилактическая реакция на корма. В качестве аллергенов могут выступать яды пчел, ос, шершней, споры грибов.

Патогенез. После первичного попадания аллергена в организм животного происходит синтез антител, которые относятся к IgE-классу. IgE антитела своими Fc-фрагментами фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов. Указанная стадия аллергической реакции протекает без проявления клинических признаков и патохимических изменений.

При повторном введении антигена в организм сенсибилизированного животного он связывается с антителами класса IgE. При этом образуется фиксированный на тучных клетках и базофилах комплекс антиген-антитело.

Указанные иммунные комплексы стимулируют выделение тучными клеткам и базофилами медиатора – гистамина, серотонина, эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов. Одновременно с этим запускается синтез новых медиаторов – фактора активации тромбоцитов, простагландинов, лизосомальных ферментов, лейкотриенов.

Гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов и образование волдырей, усиление секреции слизи бокаловидными клетками, расширение артериол и капилляров.

Серотонин вызывает спазм сосудов сердца, мозга, легких, почек, сокращение гладкой мускулатуры.

Простагландины F_2a стимулируют выделение медиаторов тучными клетками.

Фактор, активирующий тромбоциты активизирует агрегацию тромбоцитов и выброс ими серотонина, стимулирует спазм бронхов, повышает сосудистую проницаемость и образование волдырей.

Клиническая картина. Клинические признаки анафилактического шока проявляются непосредственно после повторного контакта с аллергеном или спустя несколько минут. Время проявления их зависит от качества аллергена и от способа его введения в организм животного. В частности при внутривенном введении признаки ГНТ появляются в процессе выполнения процедуры. Анафилактический шок протекает системно, т.е. с вовлечением системы органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, печени, кожи и слизистых оболочек, поражением кишечника.

Основные клинические признаки проявляются в виде ринита, конъюнктивита, астмы, кожного зуда. Отмечаются тонические и клонические судороги, спазмы гладкой мускулатуры бронхов, бронхиол, кишечника, отек слизистых оболочек и усиление секреции желез кишечника, бронхов. Расширение и повышение проницаемости кровеносных сосудов приводит к отеку легких, переполнению печени кровью. Наблюдается одышка, непроизвольное выделение кала и мочи, брадикардия, обильные истечения слизи из носовых ходов.

У КРС наблюдаются непрерывные жвачные движения, выделение пенистой жидкости из ротовой полости, острая тимпания рубца. Для лошадей характерна анемия слизистых оболочек, расширение ноздрей затрудненное свистящее дыхание, сердечная недостаточность, отек легких.

Болезнь протекает сверхостро и при отсутствии немедленной ветеринарной помощи заканчивается гибелью животного от удушья, сердечной и легочной недостаточности.

Вначале необходимо исключить поступление аллергена в организм животного. Лечение проводится комплексно, с применением лекарственных препаратов, воздействующих на все звенья патологического процесса и с учетом клинического проявления болезни.

Назначают препараты, которые тормозят выделение тучными клетками гистамина, брадикинина, серотонина и снижают чувствительность к ним клеток организма.

При наличии спазмов бронхов, гиперсекреции бронхиальных желез и коронарной недостаточности, что имеет место при анафилактическом шоке, аллергическом бронхите и бронхиальной астме, применяют также бронхолитики и препараты, блокирующие М-холинорецепторы и стимулирующие α- и β-адренорецепторы.

Препараты:

· Преднизолон – синтетический глюкокортикоид. Тормозит дегрануляцию тучных клеток и базофилов и выделение в кровь гистамина, брадикинина и др.

· Дексаметазон – синтетический глюкокортикоид пролонгированного действия. Выраженное противовоспалительное и антиаллергическое действие. В 35 раз активнее кортизона и в 7 раз – преднизолона.

· Атропина сульфат. Препарат, блокирующий м-холинорецепторы и, таким образом, нейтрализующий действие ацетилхолина. Обладает спазмолитическим действием, снижает тонус гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мочевого пузыря и подавляет секрецию бронхиальных, носоглоточных и пищеварительных желез

· Адреналина гидрохлорид (эпинефрин) – аналог эндогенного катехоламина. Препарат расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и радужной оболочки, антагонист гистамина, усиливает гликогенолиз, повышает уровень сахара в крови, при внутривенном введении учащает частоту пульса, оказывает сосудосуживающее действие и повышает систолическое кровяное давление. В ветеринарной практике применяется при анафилаксии, для стимуляции работы сердца. При п/к введении препарата эффект наступает позже, через 5-10 минут. При пероральном введении не оказывает действия.

· Эуфиллин – бронхолитик миотропного действия. Он вызывает уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция и расслабление мышц бронхов, снижает давление в малом круге кровообращения, улучшает кровообращение в сердце, почках и головном мозге.

· Димедрол – антигистаминный препарат. Ингибирует гистамин на участках Н₁ рецепторов. Обладает седативным, антихолинэргическим, проивокашлевым и противорвотным действием. В ветеринарии применяют как антигистаминное средство, для лечения зуда, особенно связанных с аллергическими реакциями, для профилактике стрессов при перевозке животных.