2020-06-29
96
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-катаральная.
Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
-с осложнениями;
-с наслоением вторичной инфекции;
-с обострением хронических заболеваний.
Клинические проявления
Основными клиническими проявлениями скарлатины являются:
-острое начало;
-повышение температуры тела до высоких цифр;
-симптомы интоксикации;
-боль в горле (острый тонзиллит);
-наличие регионарного лимфаденита;
-появление к концу 1-го или на 2-й день сыпи.
Инкубационный период при скарлатине составляет 2-7 дней, чаще 2-4 дня. Заболевание начинается остро, с симптомов интоксикации, лихорадки и острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом. Ребенок жалуется на боль в горле при глотании, головную боль, бывает однократная рвота. Острый тонзиллит характеризуется отграниченной гиперемией небных миндалин, дужек, иногда сопровождается мелкоклеточной энантемой на мягком небе. Изменения миндалин чаще носят катаральный характер, но могут быть лакунарными или фолликулярными. Некротическое поражение миндалин в настоящее время встречается редко и относится к осложнениям. Характерна реакция верхней группы передних шейных лимфоузлов в виде умеренного уплотнения и чувствительности при пальпации.
Сыпь при скарлатине появляется в первые 2 дня болезни на лице, туловище, конечностях. По характеру сыпь мелкоточечная, розовая, расположена на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, но носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка отечное, пылающие щеки резко контрастируют с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области, где часто бывают темно-красные полосы в результате концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа), характерен белый дермографизм. После исчезновения сыпи наблюдается мелкое отрубевидное шелушение в местах угасания сыпи на туловище и конечностях и пластинчатое шелушение на стопах и ладонях (рис. 5,6,7).
Характерны изменения языка: в 1-й день болезни он густо обложен беловатым налетом, на 2-й день начинает очищаться скончика и краев на одну треть, на 3-й день — на две трети, к 4-му дню язык остается обложенным только у корня. К 5-му дню язык очищается полностью, приобретая вид яркого «малинового», или «сосочкового- за счет гипертрофии сосочков и слущивания эпителия» (рис.8). Этот симптом сохраняется 1-2 недели.
Гематологические изменения: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличенная СОЭ.
Галерея
Осложнения
Специфические осложнения скарлатины подразделятся на септические и аллергические. К септическим относятся: ангина (в ранние сроки – некротическая, в поздние – любого характера); лимфаденит (в ранние сроки – гнойный, в поздние – любого характера); отит; мастоидит; сепсис и др. Аллергические осложнения развиваются на 2-4-й неделе заболевания в видесиновита, миокардита, гломерулонефрита, ревматизма. Неспецифические осложнения обусловлены другими этиологическими факторами (стафилококком, пневмококком и др.). По срокам возникновения подразделяют на ранние (на 1-й неделе заболевания) и поздние (на 2-й неделе и позднее). Ранние осложнения чаще бывают токсическими и септическими, поздние – преимущественно аллергическими.
Диагностика
Диагностика скарлатины осуществляется на основании клинико-эпидемиологических данных. Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется бактериологическим методом, позволяющим обнаружить гемолитический стрептококк в любом очаге поражения, но требующим 5-6 дней для получения результата. Экспресс-метод, основанный на РКА (реакция ко-агглютинации), позволяет выявить гемолитический стрептококк в материале из любого очага в течение 30 минут.
Лечение
Лечение больных скарлатиной комплексное, этиопатогенетическое; проводится как в стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые форма), возрастным (дети в возрасте до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, проживающие в общежитиях, коммунальных квартирах и др.) показаниям.
Режим – постельный в течение всего острого периода болезни. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать необходимые пищевые ингредиенты. Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни. Наиболее эффективным и безопасным является применение антибиотиков группы пенициллина, курс лечения – 7-14 дней. При невозможности пенициллинотерапии используют антибиотики: макролиды, цефалоспорины Iпоколения в возрастной дозировке. При тяжелых токсических формах скарлатины проводят дезинтоксикационную терапию – орально или внутривенно капельно. Десенсибилизирущие средства назначают только при наличии показаний – детям с аллергической сыпью, аллергодерматозами в стадии обострения. Целесообразно использование местных антисептиков (Стрепсилс и другие). Лечение осложнений скарлатины проводят по общим правилам с использованием антибиотиков, активных в отношении стрептококков, а при необходимости – антибиотиков широкого спектра действия.
Прогноз. При гладком течении благоприятный. Летальных исходов на современном этапе не отмечают. Возможны тяжёлые инфекционно-аллергические осложнения с неблагоприятными, инвалидизирующими исходами (гломерулонефрит, ревматизм).
Правила выписки пациентов. Выписка пациентов из стационара осуществляется после клинического выздоровления, но не ранее чем через 10 дней от начала заболевания. Дети, посещающие детские дошкольные учреждения и первые 2 класса школы, переболевшие скарлатиной, допускаются в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления. Дети из закрытых детских учреждений (дома ребенка, детские дома, санатории, школы-интернаты) подлежат дополнительной 12 дневной изоляции после выписки из стационара. Допускается х изоляция в том же детском учреждении при наличии для нее условий.
Диспансеризация реконвалесцентов проводится в течение одного месяца после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводятся клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям – ЭКГ. Обследование повторяют через 3 недели, при отсутствии отклонений от нормы снимают с диспансерного учета. В зависимости от характера выявленной патологии, переболевшего передают под наблюдение соответствующего специалиста (ревматолога, нефролога и др.).
Ветряная оспа
Ветряная оспа (В01) – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое герпетическим вирусом 3-го типа (Varicellazoster) и характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением и наличием распространенной везикулезной экзантемы.
Опоясывающий лишай – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Varicellazoster при его реактивации, характеризующееся синдромом интоксикации, лихорадкой, появлением характерных везикулезных высыпаний, сгруппированных по ходу нервных стволов и сопровождающихся выраженным болевым синдромом.
Этиология. Возбудитель – вирус Varicellazoster- относится к семейству Herpesviridae, подсемейству α-вирус 3-го типа, содержит ДНК.
Эпидемиология
Источник инфекции – больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Индекс контагиозности превышает 90%. Больные становятся заразными за 24-48 часов до появления экзантемы и продолжают быть опасными в течение 5 дней с момента появления последнего элемента сыпи.
Путь передачи – воздушно-капельный. Вирус распространяется на большие расстояния (перенос по вентиляционной ситсеме, через коридоры, лестничные клетки и др.). Возможен трансплацентарный путь передачи вируса плоду от мери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Заразность больных опоясывающим лишаем невелика, т.к. выделение вируса из носоглотки происходит непостоянно и кратковременно. Длительность заразного периода при опоясывающем лишае составляет 8 дней.
Патогенез
Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит репликация и первичное накопление вируса. Следующей фазой является вирусемия, в результате которой происходит поражение кожи и слизистых. Вирус фиксируется преимущественно в клетках эпителия слизистых оболочек и шиповидного слоя кожи. Там происходит повторное размножение вируса. В период разгара болезни вирус выделяется из содержимого везикул. Основное значение в процессе выздоровления отводится клеточному иммунитету. После клинического выздоровления вирус длительного сохраняется в организме в латентном состоянии в клетках ганглиев: межпозвоночных спинальных, интракостальных, лицевого и тройничного нервов. При ослаблении иммунной реактивности происходит реактивация герпетической инфекции: по чувствительным нервам вирус достигает поверхности кожи, обуславливая развитие характерных линейных высыпаний в иннервируемом дерматоме.
Классификация ветряной оспы
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
-рудиментарная;
-пустулезная;
-буллезная;
-геморрагическая;
-гангренозная;
-генерализрованная (висцеральная).
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма:
Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
-с осложнениями;
-с наслоением вторичной инфекции;
-с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина
Выделяют следующие периоды течения ветряной оспы:
1. Инкубационный период – 11-21 день.
2. Продромальный период – 0 – 1 день.
3. Период высыпаний (разгара) – 3-4 дня и более.
4. Период реконвалесценции.
Продромальный период короткий, сопровождается недомоганием, субфебрильной температурой и снижением аппетита. Чаще заболевание начинается остро с повышения температуры до 37,5-38,45ºС и появления сыпи. Первоначально элементы сыпи появляются на любом участке кожи, преимущественно на открытых поверхностях, затем они распространяются по всему телу толчкообразно в течение нескольких дней. Типично появление сыпи на волосистой части головы, лице, слизистых оболочках, туловище и конечностях; на ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует. Характерен «ложный» полиморфизм сыпи: на одном участке кожи находятся элементы сыпи в разных стадиях развития. Сыпь вначале имеет вид пятна округлой или овальной формы, через несколько часов в центре пятна образуется папула, которая превращается в везикулу, наполненную прозрачным содержимым. Везикулы мелкие, 0,2-0,5 см в диаметре, расположены на неинфильтрированном основании, поверхностно, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена. Везикулы однокамерные. На вторые сутки прозрачное содержимое мутнеет, через 1-2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку, отпадающую через 1-3 недели. После отделения корочек остается пигментация или депигментированное пятно, рубец не образуется. Сыпь сопровождается легким зудом. Высыпания продолжаются 3-7 дней в зависимости от формы тяжести (рис. 9).
Рис. 9. «Ложный» полиморфизм сыпи при ветряной оспе.
Одновременно с кожными высыпаниями появляется сыпь на слизистых оболочках, конъюнктиве, роговице, что угрожает потерей зрения. Слизистая оболочка гортани редко вовлекается в процесс. Пузырьки на слизистых быстро мацерируются и изъязвляются. Заживление эрозий происходит через 3-5 дней.
Атипичные формы ветряной оспы. Рудиментарная форма характеризуется появлением розеолезных высыпаний. Температура тела не повышается, синдром интоксикации отсутствует.
Пустулезная форма развивается у больных ветряной оспы при наслоении вторичной бактериальной микрофлоры. При этом отмечаются повторное повышение температуры тела, нарастание симптомов интоксикации, помутнение содержимого пузырьков. После исчезновения высыпаний остаются рубчики.
Буллезная форма. У больных на фоне выраженных симптомов интоксикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются большие вялые пузыри.
Геморрагическая форма наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получающие кортикострероидную или цитостатическую терапию. У больных на 2-3-й день периода высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер. Возможны кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Общее состояние тяжелое (выражен нейротоксикоз). Прогноз часто неблагоприятный.
Гангренозная форма характеризуется появлением вокруг геморрагических пузырьков воспалительной реакции и образованием впоследствии участков некрозов, покрытых кровянистыми корочками. После отпадения корочек обнажаются глубокие язвы с «грязным» дном и подрытыми краями. Язвы увеличиваются в размерах, сливаются. Гангренозные формы возникают у истощенных, ослабленных детей при присоединении вторичной микробной флоры. Состояние больных тяжелое, отмечаются явления нейротоксикоза. Течение заболевания длительное, нередко принимает септический характер.
Г енерализованная (висцеральная) форма встречается у новорожденных, матери которых не болели ветряной оспой, а также у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающие стероидные гормоны. Заболевание характеризуется нейротоксикозом и везикулезными высыпаниями на внутренних органах: печени, легких, почках, надпочечниках, поджелудочной железе, вилочковой железе, селезенке, головном мозге. Генерализованная форма протекает крайне тяжело, часто заканчивается летальным исходом. У умерших больных при морфологическом исследовании обнаруживаются очаги некроза во внутренних органах.
Осложнения при ветряной оспе: энцефалит, менингонцефалит, церебеллит, миелит, неврит, стенозирующий ларинготрахет и ларинготрахеобронхит, ветряночная пневмония, миокардит, кератит, синдром Рея, инфекционно-токсический шок.
Диагностика
В типичных случаях диагноз ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Лабораторное подтверждение проводят прямым (вирусологическим, молекулярно-биологическим — ПЦР) и серологическими (ИФА, РСК) методами. Выделение вируса в культуре клеток возможно в первые 5 дней болезни, однако из-за трудоемкости метода в практике он не применяется. Используют ПЦР крови для выявления ДНК вируса. Методом ИФА определяют специфические IgM в остром периоде болезни или IgG при необходимости проведения ретроспективной диагностики (при контакте с больным ветряной оспой/опоясывающим лишаем). При проведении РСК диагноз подтверждается при выявлении четырехкратного увеличения титров антител в парных сыворотках.
Лечение
Лечение больных, как правило, проводят в домашних условиях. Госпитализации в мельцеровские боксы подлежат дети с тяжелыми, осложненными формами болезни, а также по эпидемическим показаниям.
Режим постельный на острый период. Диета должна соответствовать возрасту, содержать достаточное количество витаминов и минералов.
Большое внимание следует уделять уходу за больным ребенком: строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек. Везикулы на коже следует смазывать 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 2-5% раствором калия перманганата; высыпания на слизистых оболочках обрабатывают водными растворами анилиновых красителей. Рекомендуется полоскание полости рта после еды.
Этиотропная терапия проводится преимущественно при тяжелых формах, при легких и среднетяжелых – по показаниям. Применяют ацикловир, валацикловир; имеется опыт применения Анаферона детского; возможно применение препаратов рекомбинантного интерферона альфа (Виферон) и индукторов интерферона (Циклоферон). При развитии гнойных осложнений назначают антибиотики.
Симптоматическая терапия включает использование жаропонижающих и десинсибилизирующих средств по показаниям.
Прогноз, как правило, благоприятный. Летальные исходы наблюдаются только при развитии генерализованных, в том числе висцеральных форм ветряной оспы (ветряночный энцефалит), тяжелых осложнений и у лиц с иммунодефицитом.
Правила выписки пациентов. Выписка производится по клиническому выздоровлению, но не ранее 5 дней от появления последних элементов сыпи.
Диспансерному наблюдению подлежат дети, перенесшие осложненные формы ветряной оспы, опоясывающего лишая (энцефалит, менингоэнцефалит).
