Роль АФК в сердечно-сосудистой патологии

Участие АФК в сердечно-сосудистой патологии в настоящее время не оставляет сомнений. Показано усиление процессов ПОЛ в ишемизированном миокарде (Коган, Кудрин, Лосев, 1987). Между продукцией в тканях Н₂О₂, повреждающим действием пероксида повышением чувствительности к ней ишемизированных тканей устанавливается порочный круг; повреждению способствует также эмиграция лейкоцитов в зону воспаления и снижение в ней активности ферментов АОЗ тканей (Коган, 1999).

Имеются данные, что активности СОД, глутатиопероксидазы в ишемизированной области снижается уже в первые минуты ишемии и сохраняется в течение всего периода эксперимента по ишемии миокарда (Лапкин и др, 1982). Активация селеном активности глутатиопероксидазы обладает протективным эффектом на экспериментальный инфаркт (Коган, 1992), уменьшая зону морфологически видимого инфаркта и изменения ЭКГ.

Напротив, активация продукции АФК форболмиристат ацетатом вызывает резкую дисфункцию сердца: уменьшение в 6 раз сердечного индекса, ЭКГ –регистрируюмую ишемию миокарда и гибель животных (Rao? Muller? 1983). Все эти эффекты могут быть ревертированы внутривенным введением СОД и каталазы или же снижением количества нейтрофилов (антинейтрофильными антителами) как основного источника АФК в организме в норме. Введение СОД снижало также размеры инфаркта миокарда после коронароакклюзии у крыс (Коновалова, Лапкин, Бескровнова, 1989). СОД защищает, видимо, как от первичных повреждений ишемизированной ткани в ходе начавшейся коронароакклюзии, так и от усугубления повреждения после восстановления кровотока – когда повышение уровня кислорода в ткани при восстановлении кровотока ведет к активации продукции АФК и усилению повреждения.

Косвенным показателем участия продуцируемых лейкоцитами АФК в патогенезе инфаркта служит и известный факт ухудшения прогноза при повышении степени лейкоцитоза при инфаркте; генерация АФК нейтрофилами и тяжесть стенокардии также параллельны.

Выше перечисленные факты позволяют говорить о кислородном свободнорадикальном механизме аутоагрессии при ИБС и о целесообразности включения в лечение этих заболеваний средств, регулирующих продукцию и инактивацию АФК.