2015-05-27
627
Фосфорорганические соединения (ФОС) находят широкое применение в сельском хозяйстве и быту. Проникновение яда происходит через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Токсическое действие ФОС связано с воздействием яда на холинэстеразу, которая разрушает медиатор ацетилхолин (передатчик двигательных импульсов с нерва на мышцу). Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина. Его избыток приводит вначале к возбуждению нервной системы, спастическому состоянию глазной мускулатуры, повышению секреции желез, судорогам. Наблюдается перевозбуждение м-холинореактивных систем (сужение зрачков, бронхоспазм, гиперфункция бронхиальных, слюнных, потовых желез, миоз, тошнота, рвота, брадикардия). ФОС оказывают также непосредственное действие на клетки ЦНС, инактивируют многие ферментные системы организма. На фоне ФОС и накопления ацетилхолина повышается тонус парасимпатической нервной системы.
В клинической картине отравления выделяют следующие стадии:
I стадия — возбуждение. Характерно беспокойство больного, возникает чувство страха, проявляется агрессивность. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту; отмечают умеренный миоз, потливость, саливацию. Иногда присоединяется бронхорея. Появляются рвота и спастические боли в животе. Определяются умеренная тахикардия и повышение АД.
II стадия — появление гиперкинезов и судорог с полностью развившейся картиной отравления. Постепенно возникают заторможенность, сопорозное состояние, иногда кома. Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Резко выраженная потливость, саливация и бронхорея. Развиваются гиперкинезы — практически всех мышц тела (миофибрилляции), периодически — общий гипертонус мышц, тонические судороги. Появляется брадикардия или нарастает тахикардия. АД повышается до 250/160 мм рт. ст., затем наступает падение сердечно-сосудистой деятельности. Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.
III стадия — развитие параличей. Глубокая кома с резким ослаблением всех рефлексов или полной арефлексией. Резко выражены миоз, гипергидроз. Вся мускулатура — в паралитическом состоянии. Преобладают центральные формы нарушения дыхания, развивается экзотоксический шок. Отмечаются выраженная брадикардия (ЧСС — до 20 в минуту) или тахикардия (ЧСС более 120 в минуту). Обильная саливация, бронхорея, отек легких, обильное потоотделение. Нарастают явления коллапса.
Первая помощь и лечение при отравлении ФОС:
· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания (восстановление проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, в тяжелых случаях ― ИВЛ, продлённая респираторная поддержка (во 2-3-ей стадии)) и кровообращения
· промывание желудка, с последующим введением солевого слабительного; очистительные клизмы, гастроэнтеросорбция
· ранний гемодиализ и гемосорбция
· антидотная терапия (холинолитики и реактиваторы холинэстеразы Интенсивная атропинизация у всех больных в течение первого часа лечения вплоть до появления характерных признаков атропинизации больного (сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расширение зрачков).
Введение 0,1 % раствора атропина
| Стадия | в 1-й час, мг | в сутки, мг |
| I | 2-3 | Максимально до 4—6 |
| II | 20-25 | До 30-60 |
| III | 30-50 | До 100 |
Атропин вводят капельно. В 1-й час необходимо вводить повышенные дозы, затем поддерживающие — для создания стойкой блокады м-холинореактивных систем организма против действия ацетилхолина на период, необходимый для удаления или разрушения яда (2—5-е сутки).
Реактиватор холинэстеразы — 15% раствор дипироксима — вводят внутривенно по 1 мл 3-4 раза в первые сутки, не более 1,5 г/сут.; изонитрозин 40% – 2 мл (не более 3-4 г), внутримышечно. Повторно (только в первые сутки)
· форсированный диурез, инфузионная терапия
· симптоматическая терапия: купирование отека легких; отека мозга, профилактика токсической гепатопатии, нефропатии, миокардиодистрофии, энцефалорадикулополиневропатии
