double arrow

Клиническая картина


При отравлении легкой степениимеют место поверхностные ожоги слизистой ротовой полости, глотки, пищевода, желудка, внутрисосудистый гемолиз слабо выражен или отсутствует, может быть субклиническая нефропатия с преходящей протеинурией без нарушения выделительной функции почек.

При средней тяжести отравленияхимические ожоги распространяются на слизистую ротовой полости, глотки, пищевода, желудка с поражением чаще в местах физиологических сужений в средней и нижней трети пищевода, кардии, пилорическом отделе желудка, внутрисосудистый гемолиз более выражен. Нефропатия сопровождается нарушением выделительной функции почек клинически выраженным, но не требующим заместительной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ).

Тяжелое отравлениеуксусной кислотой сопровождается глубокими химическими ожогами с поражением пищевода, желудка, кишечника, тяжелым гемолитическим синдромом, тяжелой нефро- и гепатопатией. В первые-вторые сутки после отравления наибольшую опасность представляют гиповолемия, дегидратация, нарушения вентиляции легких за счет экссудации и отека слизистой дыхательных путей, ацидоз, снижение продукции мочи на фоне гемолиза и гемоглобинурии, гипокоагуляция и связанные с ней кровотечения. С вторых-третьих суток проявляются признаки ожоговой токсемии, инфекционных осложнений с гипертермией, симптомами трахеобронхита, пневмонии, нарушения функции почек вплоть до полной анурии в тяжелых случаях. В первые две недели, а при глубоких ожогах, в особенности на фоне уремии при острой почечной недостаточности, и в более поздние сроки сохраняется опасность профузных кровотечений. В конце третьей недели в полной мере проявляется ожоговая астения с потерей массы тела, нарушениями белкового и электролитного баланса, начинается формирование рубцовых стриктур, хотя первые признаки стеноза могут проявиться и через несколько лет.

По времени возникновения осложнения отравлений уксусной кислотой делятся на ранние (1-2 сутки) и поздние (с 3-х суток).

К ранним осложнениям относятся: механическая асфиксия, ранние первичные и вторичные кровотечения, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия, интоксикационный делирий. Поздними осложнениями считают: кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острую печеночно-почечную недостаточность, рубцовые сужения пищевода и желудка, малигнизацию рубцово деформированных стенок пищевода и желудка.

В клинической картине отравлений минеральными кислотами ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем прижигающее действие уксусной эссенции. У подавляющего большинства больных выявляется ожог средней степени тяжести (40%) или тяжелой степени (52%). При глубоких ожогах в 1-2 % случаев развиваются острая перфорация стенки желудка и явления перитонита. Значительно больше, чем при отравлении уксусной эссенцией, выражено снижение пепсино- и кислотообразующей функции желудка. Чаще (в 38% случаев) ожоги пищеварительного тракта завершаются рубцовой деформацией с преимущественной локализацией в антральном отделе желудка. Экзотоксический шок сопровождает распространенные ожоги пищеварительного тракта и имеет те же особенности, что и при отравлении уксусной эссенцией. Сроки и причины смерти больных в основном те же, что и при отравлении уксусной эссенцией. Патоморфологические особенности заключаются в более выраженных деструктивных изменениях стенки пищеварительного тракта, отсутствии проявлений гемоглобинурийного нефроза и пигментного цирроза в печени.

Лечениепострадавших с отравлениями кислотой включает в себя решение целого ряда задач, среди которых можно выделить:

1. Неотложные мероприятия:

· обеспечение адекватной вентиляции легких;

· обезболивание;

· удаление не всосавшегося яда;

· восполнение объема циркулирующей крови, потерь жидкости, поддержание гемодинамики;

· коррекция ацидоза;

· проведение форсированного диуреза с ощелачиванием мочи при внутрисосудистом гемолизе.

2. Профилактику стеноза пищевода.

3. Питание больных, обеспечение потребности в жидкости, энергии, незаменимых ингредиентах.

4. Лечение осложнений

1. Неотложные мероприятиядолжны начинаться на догоспитальном этапе и осуществляться специализированными бригадами скорой помощи (реанимационные, токсикологические бригады), имеющими все необходимое для интубации трахеи, проведения ИВЛ. В их задачу входят ― обезболивание, промывание желудка и начало инфузионной терапии. Госпитализация осуществляется в стационар, имеющий отделение интенсивной терапии, хирургическое и токсикологическое отделения.

Обеспечение адекватной вентиляции легкихвключает удаление содержимого ротовой полости, трахеи, постуральный дренаж. Ожоги дыхательных путей с нарушением вентиляции легких – абсолютное показание для трахеостомии. Как экстренная мера, возможна попытка интубации трахеи – предпочтительнее под местной анестезией. Длительное стояние эндотрахеальной трубки на фоне отека окружающих тканей может привести к некрозу, а малый ее диаметр затрудняет туалет дыхательных путей.

Обезболивание. При выраженном болевом синдроме, перед промыванием желудка, диагностическими манипуляциями применяются наркотические анальгетики. Для достижения быстрого начала действия вводятся внутривенно (морфин 5-10мг, промедол 5-20мг на 5-10 мл физиологического раствора). Учитывая снижение объема распределения на фоне гиповолемии и гипопротеинемии при тяжелых отравлениях, введение должно осуществляться с осторожностью, в дробных дозах, из-за опасности депрессии дыхания. Альтернативой могут служить синтетические препараты, обладающие избирательным действием на опиатные рецепторы (буторфанол, трамадол).

Удаление невсосавшегося яда.Своевременное удаление не всосавшегося яда является непременным условием успеха лечения. Решающее значение имеет фактор времени. Скорость всасывания уксусной кислоты тем больше, чем выше ее концентрация. При отравлении концентрированной уксусной кислотой основная масса принятого яда всасывается в первые 30 минут после приема. Потеря 15-20 минут на транспортировку может иметь решающее значение на исход лечения. Первейшая мера сразу же после приема едкого вещества – как можно скорее разбавить его, выпив 300-400 мл воды. Вызывать рвоту не следует, чтобы не подвергать слизистую пищевода повторной экспозиции. Методом выбора является зондовое промывание желудка. Опасность резорбтивного действия многократно превышает риск проведения зонда. Однако при отравлении прижигающими ядами промывание возможно только в первый час, т.к. в дальнейшем эта процедура может привести к перфорации желудочно-кишечного тракта. Перед промыванием больной должен быть обезболен, для снижения патологических реакций со стороны блуждающего нерва вводится атропина. Местно: полоскание горла, внутрь 0,5-2% раствор новокаина или лидокаина.

Восполнение объема циркулирующей крови, потерь жидкости, поддержание гемодинамики. В качестве стартового раствора используются кристаллоиды. Гипотензия, олиго-анурия, внутрисосудистый гемолиз служат показаниями для катетеризации центральной вены и мониторинга центрального венозного давления (ЦВД). Кроме того, показанием к катетеризации центральной вены является необходимость длительного, полного парентерального питания при глубоких ожогах пищеварительного тракта. При гипотензии и низких значениях ЦВД проводится инфузионная терапия с гемодинамически активной скоростью (0,5-1 мл/кг в минуту). При недостаточности этих мероприятий проводят кардиотоническую поддержку инотропными средствами. Важной мерой профилактики отека легких является поддержание коллоидно-осмотического давления плазмы крови. Оно определяется главным образом концентрацией альбумина. Ее снижение до 30 г/л служит показанием для переливания белковых препаратов (альбумин).

Коррекция ацидоза. Кислотно-основное состояние (КОС) больного с острым отравлением уксусной кислотой в данный момент времени определяется целым рядом конкурирующих процессов. Это ― поступление уксусной кислоты из желудочно-кишечного тракта, метаболизм ее до углекислого газа и воды, состояние кровообращения, наличие гипоксии, шока, нарушений вентиляции легких. Поэтому широко используется ощелачивающая терапия. Метод выбора ― введение растворов бикарбоната натрия (NaHCO3). Непременное условие ― адекватная вентиляция легких. В связи с рядом побочных эффектов использование бикарбоната должно проводиться с осторожностью. Применение стандартных растворов сопряжено с риском гиперосмолярности и гипернатрийемии. Кроме того, быстрое введение концентрированных растворов сопровождается выделением большого количества углекислоты. На фоне гиповолемии и расстройств внешнего дыхания это может привести к задержке углекислоты внутри клеток и усугублению тканевого ацидоза. Поэтому лучше использовать изотонический (1,26%) бикарбонат натрия, или проводить медленное введение 4% раствора через отдельную дозирующую систему параллельно с основной инфузией, проводится оценка клинического эффекта, проводить контроль показателей КОС, реакции мочи.

Проведение форсированного диуреза с ощелачиванием мочи. Основная мера профилактики почечной недостаточности при внутрисосудистом гемолизе ― проведение форсированного диуреза с ощелачиванием мочи. Максимальная скорость диуреза (около 10 мл/кг в час) зависит от состояния кровообращения, степени гемолиза, времени с момента отравления. Продолжительность стимуляции диуреза ― до прекращения выделения гемоглобина с мочой.

1. Профилактика стеноза пищевода.Своевременно проведенный комплекс профилактических мероприятий позволяет предотвратить развитие рубцовых сужений пищевода и желудка, требующих сложного хирургического лечения в подавляющем большинстве случаев острого отравления уксусной кислотой. Он включает:

· глюкокортикоиды: с первых суток используется метилпреднизолон

· спазмолитики: папаверин, но-шпа ― для уменьшения спазма гладкой мускулатуры,

· адекватное обезболивание

· местное воздействие: применяются обволакивающие средства, альмагель

· специальная диета с полным исключением горячей, твердой, механически необработанной пищи

· антибактериальная терапия

Ожоги пищевода и желудка первой степени практически не связаны с риском осложнений и не требуют специфической терапии.

2. Питание больных.Поражение пищеварительного тракта при химических ожогах на длительный срок ограничивает естественный прием пищи, что делает необходимым использование вспомогательного или полного парентерального питания. Обеспечение потребности организма в воде, энергии и незаменимых питательных ингредиентах – непременное условие успеха лечения. Начинать энтеральное питание следует после появления чувства голода, восстановления перистальтики, возможности глотать слюну хотя бы в небольшом количестве. Кормление должно быть дробным и частыми малыми порциями. Начинать с растительного масла и жидкой пиши. С 5-7 дня добавляют механически обработанные мясные продукты, супы из различных круп с протертым мясом, картофельное пюре, каши и т.п. Патогенетически оправдано применение в остром периоде комплекса витаминов (А, Е, С) в терапевтических дозах. Ретинол необходим для эпителизации. Аскорбиновая кислота участвует в синтезе коллагена соединительной ткани. Вместе с витамином Е они выступают в роли антиоксидантов.

3. Лечение осложнений,таких как: кровотечения; острая почечная недостаточность; инфекционные осложнения ― проводиться по общим принципам.

ОТРАВЛЕНИЯ ЩЕЛОЧАМИ

Наиболее часто отравления вызываются приемом нашатырного спирта (NH4OH ― 10% водный раствор аммиака NH2; технический раствор аммиака содержит 28-29 % NH3), в редких случаях – каустической соды (едкий натр, NaOH).

Основной путь поступления щелочей в организм ― пероральный. При авариях в аппаратуре, трубопроводах возможно ингаляционное воздействие аммиака. Щелочи легко диссоциируют с образованием гидроксид-ионов.

Отравления нашатырным спиртом составляют около 15-20% всех отравлений прижигающими жидкостями. Частой причиной приема этого препарата является употребление с целью отрезвления при алкогольном опьянении. Летальность при данной патологии – около 5%, летальная доза 10% нашатырного спирта ― 50-100 мл.

Патогенез. Механизм токсического действия щелочей на живые ткани иной, чем у кислот. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбуминаты, разрыхляют и размельчают ткани, делая их более доступными для дальнейшего проникновения яда в глубоко лежащие слои. Разрушающее действие щелочей на белки происходит благодаря образованию гидроксид-ионов, вступающих в химическое соединение с элементами живой ткани.

Щелочи оставляют более глубокие ожоги в пищеводе, в то время как желудок страдает в меньшей степени, чем при отравлении кислотами в связи с нейтрализующим действием желудочного сока. Резорбтивная фаза при отравлении щелочами продолжается от 30 мин до 2 ч, период интенсивной резорбции составляет 15 мин.

Клиника.В клинической картине отравления ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается отек слизистого и подслизистого слоев, участка десквамации слизистой оболочки, отсутствие резкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможно развитие острой перфорации пищевода с последующим развитием периэзофагита, медиастенита, плеврита.

Тяжелые ожоги пищевода обычно завершаются развитием стриктур с преимущественной локализацией в грудном отделе и нижней трети пищевода. Рубцовая облитерация пищевода развивается в течение 1 – 2 лет после ожога. При патоморфологическом исследовании отличительной чертой является характер ожога: слизистая оболочка набухшая, рыхлая, студневидная, со стекловидным оттенком, легко рвется, отсутствует резкая граница с неповрежденными тканями.

Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами. Коррекция метаболического ацидоза осуществляется значительно легче – инфузией растворов (глюкозо-новокаиновой смеси и др.) в количествах, обеспечивающих умеренную гемодилюцию.

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЛИТЕЛЯМИ

Эти отравления наиболее часто вызываются приемом перекиси водорода. Перекись водорода Н2О2 ― прозрачная бесцветная жидкость без запаха или со слабым запахом, слабокислой реакцией. При взаимодействии со щелочами и органическими веществами выделяет кислород. Выпускается в виде концентрированного раствора Н2О2 (пергидроль), содержащего 27,5 – 31 % Н2О2, разведенного раствора Н2О2 (3 % Н2О2 ); гидроперита ― таблеток, содержащих соединение Н2О2 с мочевиной (1 таблетка соответствует 15 мл 3 % раствора Н2О2 ).

Основной путь поступления в организм ― пероральный. При контакте с живыми тканями разлагается с выделением кислорода. Является сильным окислителем. Наиболее токсическими свойствами обладает пергидроль. Летальная доза пергидроля ― 50-100 мл.

Перекись водорода вызывает выраженные деструктивные изменения стенки пищеварительного тракта, которые по характеру приближаются к действию щелочей. Глубокие повреждения слизистого, подслизистого иногда мышечного слоев с нарушением целости сосудистой стенки создают условия для проникновения газообразного кислорода в сосудистое русло с последующим развитием газовой эмболии сосудов мозга, сердца.

При отравлении перекисью водорода развивается ожоговая болезнь со свойственными ей основными патологическими синдромами.

Тяжелым осложнением данной патологии является газовая эмболия сосудов мозга. У больных отмечается нарушение сознания, возможно появление очаговой неврологической симптоматики, нарушения дыхания по центральному типу может представлять определенные диагностические трудности.

Лечениеотравлений перекисью водорода имеет те же особенности, что и при отравлении щелочами. При развитии газовой эмболии мозга показана гипербарическая оксигенация.


Сейчас читают про: