Отравления хлорорганическими соединениями

Эта группа соединений имеет своим прототипом широко известное сейчас вещество — ДДТ (дихлордифенил-трихлорэтан). Сюда же относятся гексахлоран, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ и др. Их особенность — накопление (кумуляция) токсических веществ в организме. Нужно отметить исключительную стойкость таких веществ во внешней среде, в результате чего они распространяются с водой и воздухом на большие расстояния и сохраняются в почве длительное время, откуда переходят в растения и организм животных. Установлено, что ДДТ сохраняется в почве 8-10 лет. Именно поэтому применение ДДТ для обработки сельскохозяйственных растений уже давно запрещено законом.

В настоящее время синтезировано огромное количество соединений, содержащих хлор, которые в основном обязаны своей активностью именно этому элементу. Используются в качестве фумигантов и инсектицидов. Из фумигантов (дихлорэтан, хлорпикрин и парадихлорбензол) особенной токсичностью отличается хлорпикрин, в период первой мировой войны являвшийся представителем БОВ удушающего и слезоточивого действия. Дихлорэтан широко используется в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев. Летальная доза - свыше 10-15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях эти веществом ― 30-80%%, при развитии экзотоксического шока ― до 98%. Четыреххлористый углерод широко используется в быту в качестве растворителя, пятновыводителя.

Токсичность хлорорганических соединений из группы фумигантов и инсектицидов довольно различна. Из физических свойств прежде всего имеют значение летучесть веществ и их растворимость. Летучие вещества, используемые в качестве фумигантов, представляют опасность при вдыхании воздуха, содержащего примесь дихлорэтана, хлорпикрина и хлорбензола. Растворимость в жирах и маслах при резорбции через пищеварительный тракт обусловливает липоидотропное влияние в организме, проявляющееся, прежде всего, поражением нервной системы. Химические свойства веществ данной группы определяются наличием и количеством хлора в том или ином соединении.

Токсичность дихлорэтана определяется процессами "летального синтеза", т.е. продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтан.

Значительное место в механизме токсического действия как дихлорэтана, четыреххлористого углерода, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом в перекисное окисление липидов, причем эти процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают как «снежный ком» и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.

Хлорированные (а также и фторпроизводные) сенсибилизируют миокард к эндо- и экзогенным катехоламинам, в результате чего могут развиваться желудочковые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественное токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени страдает эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения желудочно-кишечного тракта с явлениями выраженного гастроэнтерита вызвают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени с образованием малотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.

Клиника. Острые отравления хлорорганическими препаратами сопровождаются головной болью, тошнотой, слюнотечением, рвотой, поносом. Характерны загрудинные давящие боли, боли в подложечной области и в правом подреберье. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяется дрожание пальцев рук, судороги конечностей, иногда возникает желтуха.

Клиническая картина острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе отравления до 50 мл в течение 30-60 минут после приема у больных отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головные боли, головокружения), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального и центрального венозного давления). При принятых дозах свыше 50-100 мл очень быстро развивается угнетение сознания вплоть до коматозного состояния и быстропрогрессирующий экзотоксический шок. При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12-24 часов заканчивается летальным исходом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2-3 сутки развиваются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может явиться причиной смерти.

При отравлении четыреххлористым углеродом значительно менее выражен по сравнению с отравлениями дихлорэтаном экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Лечение:

· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения

· очищение желудочно-кишечного тракта ― при приёме внутрь: промывание желудка через зонд, энтеросорбция

— с кожи капли вещества удаляют сначала сухим тампоном, затем путём обтирания 5% р-ром натрия гидрокарбоната или 2% р-ром калия перманганата.

— глаза промывают водой и 2% р-ром натрия гидрокарбоната, с последующим закапыванием 2% р-ра новокаина или другого местного анестетика, аналогичным образом обрабатывают слизистую носоглотки.

— при вдыхании паров ― ингаляция аэрозолей:гидрокарбоната натрия, антибиотиков, новокаина.

· искусственная детоксикация:гемосорбция (максимальный эффект ― до 4-6 часов с момента приема яда). При дозах принятого дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела ― сочетание гемосорбции с гемодиализом.

· форсированный диурез, с ощелачиванием плазмы (при ацидозе),

· массивная инфузионная терапия изотоническими кристалоидными растворами, ощелачивающая терапия (гидрокарбонат натрия, трисамин, лактосоль и др.), вливание плазмы и плазмозаменителей, 5-20% р-ров глюкозы

· медикаментозная терапия:

— кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки в/в);

— антиоксиданты ― вит. Е до 50 мг/кг массы тела в сутки в/м, вит. С, В₁, В₁₂, витамин РР (никотиновая к-та) 1% – 3 мл в/м.

— гепатопротекторы (гептрал, силибинин, метионин, липоевая кислота, эсенциале)

— при выраженном беспокойстве – бензодиазепины (при отсутствии наркотического эффекта). При наличии симптомов парасимпатического возбуждения ― атропин, при болевом синдроме ― р-р анальгина или другие ненаркотические анальгетики.

· профилактикапервичного кардиотоксического эффекта (корекция нарушений ритма, проводимости); отёка мозга, токсической энцефалопатии. при подозрении на пневмонию возможно раньше назначают антибиотики.При аспирации – лечениие аспирацинной пневмонии. Лечение токсического отека легких, токсических гепатитов, токсической нефропатии,ОПН и др. симптоматическая терапия

Противопоказаны. Молоко, касторовое масло. Не вводить адреналин, норадреналин! Мезатон вводить крайне осторожно!

ОТРАВЛЕНИЯ ПРИЖИГАЮЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ.

ОТРАВЛЕНИЯ КИСЛОТАМИ.

Широкое распространение в быту концентрированной уксусной кислоты привело к тому, что она на протяжении многих лет остается ведущей причиной серьезных отравлений, сопровождающихся высокой смертностью и стойкой инвалидизацией пострадавших. Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СН3 СООН) – одноосновная органическая кислота. Относится к слабо диссоциирующим кислотам. Основная токсикологическая особенность уксусной кислоты ― выраженный резорбтивный эффект. Легко проникает через липидные мембраны и тканевые барьеры, быстро всасывается и расщепляется, вступая в естественные метаболические пути. В быту уксусная кислота распространена в виде: ледяной уксусной кислоты (96-98 % раствора), уксусной эссенции (40-80%), разбавленной уксусной кислоты (30%), столового (3-9%) и винного (3-4%) уксуса. Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный, но существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Токсичность зависит от концентрации. Смертельная доза уксусной эссенции около 50 мл.

Из минеральных кислот наиболее часто встречаются отравления хлороводородной (HCl) и серной кислотами. Эти кислоты употребляются во многих отраслях промышленности. Отравления неорганическими кислотами составляют около 7% отравлений всеми прижигающими жидкостями. Летальность при данной патологии достигает 30-40%. Летальная доза равна 40 – 50 мл.

Патогенез отравления. Чаще всего причиной отравления уксусной кислотой является суицидальная попытка или случайный прием на фоне алкогольного опьянения. Его тяжесть зависит от многих факторов: дозы, концентрации принятого вещества, возраста пострадавшего, наполнения желудка, перистальтики, рвоты, своевременности оказания помощи, сопутствующей патологии. В основе патогенеза отравления уксусной кислотой лежит сочетание местного прижигающего и общерезорбтивного действия.

Местно-повреждающее действие по пути следования кислоты ― слизистые оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи, бронхов и нижележащих отделов дыхательных путей вплоть до альвеол. При воздействии на кожу, повреждение контактировавшего с кислотой участка. При этом развивается химический ожог тканей с формированием коагуляционного некроза различной протяженности и глубины, что приводит к большим потерям жидкости, а зачастую и крови с поврежденных сосудов, и развитию абсолютного гиповолемического или геморрагического шока.

Резорбтивное действие обусловлено: всасыванием уксусной кислоты и развитием метаболического ацидоза; повреждением эритроцитов с их последующим гемолизом и развитием острого гемоглобинурийного нефроза. В связи с развитием нарушений микроцироциркуляции, обусловленных шоком и гемолизом, возникают поражения печени, токсическая коагулопатия, усугубляется поражение почек.

Гиповолемия, ацидоз, гиповентиляция, токсическое действие продуктов тканевого распада, централизация кровообращения, тканевая гипоксия и нарушение микроциркуляции замыкают порочный круг, приводя к развитию экзотоксического шока ― состояния, которое без своевременной помощи становится необратимым и служит причиной смерти более 70 % пострадавших. Снижение продукции мочи из-за дегидратации, гиповолемии, гипоксии; централизация кровообращения вследствие болевого синдрома; ацидоз и ацидурия, закупорка канальцев нефрона гемоглобином и продуктами его дегидратации служат ведущими причинами развития острой почечной недостаточности при отравлении уксусной кислотой.

Большая площадь пораженной поверхности, наличие некротических масс и недостаточное кровоснабжение вместе с истощением иммунной системы создают идеальные условия для развития микрофлоры, которая во многом определяет течение раневого процесса и скорость заживления ожога.

Ожоговая болезнь при отравлении минеральными кислотами обусловлена преимущественно прямым деструктивным действием этих веществ. Резорбтивное действие кислот, его длительность и интенсивность завися от концентрации кислоты. Отравления минеральными кислотами вызывают более выраженные изменения КОС крови, чем отравления уксусной эссенцией, что определяется более глубокими деструктивными изменениями тканей. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться только при действии неконцентрированных кислот, однако по своей интенсивности он никогда не достигает того уровня, который наблюдается при приеме уксусной эссенции. Повреждения печени и почек при данной патологии обусловлены развитием экзотоксического шока и ацидоза.