double arrow

Клиническая характеристика и классификация профессионального флюороза

Флюороз (хроническая интоксикация фтором) общее заболевание, характеризующееся полиморфной к динамичной картиной клиники: по мере увеличения периода воздействия соединений фтора патологические изменения в организме нарастают. Специфическим признаком флюороза является поражение опорно-двигательного аппарата с вовлечением "в патологический процесс других органов и систем (гепатобилиарной, сердечно-сосудистой, вегетативной нервной, эндокринной систем и желудочно-кишечного тракта).

Субъективная симптоматика при флюорозе разнообразна, но почти всех больных беспокоят мучительные, преимущественно ночные боли в костях и суставах, а также в отдельных мышечных группах. Эти боли появляются через 3-6 лет работы в условиях воздействия фтора, задолго до клинических проявлений интоксикации. Рабочие "фтористых" производств нередко отмечают также боли в эпигастральной области или правом подреберье, диспепсические расстройства, общую слабость, голодные боли, боли в области сердца по типу кардиалгии, головокружение и др. Последние жалобы чаще встречаются у рабочих, подвергающихся воздействию хорошо растворимых соединений фтора (электролизники, анодчики, слесари-ремонтники электролизного производства и др.).

В клинике профессионального флюороза можно выделить несколько стадий. Диагностика выраженных стадий интоксикации не вызывает затруднений. Наиболее сложно распознавание начальной стадии интоксикации, поскольку её клинические проявления имеют неспецифический характер. Между тем своевременное лечение больных в этой стадии предупреждает развитие инвалидизирующих форм патологии.

Для диагностики начальной стадии интоксикации необходима совокупность нескольких синдромов заболевания (табл.1).

Ведущими симптомами начальной стадии интоксикации являются нарушения функции печени. При длительном воздействии на организм соединений фтора наиболее часто выявляется повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ). Имеет тенденцию к повышению и активность аспартатаминотрансферазы сыворотки крови (АСТ), однако эти изменения встречаются реже и менее выражены по сравнению с АЛТ. Характер изменения активности аминотрансферазы находит отражение и в уменьшении показателей соотношения АСТ/АЛТ (коэффициент Де-Ритиса). У больных флюорозом существенно возрастает и активность фруктозо-1-фосфатальдолазы (ФIФА) - фермента, являющегося довольно специфичным индикатором повреждения гепатоцитов, но этот тест менее чувствителен по сравнению с АЛТ.

При оценке функционального состояния печени большое значение до сих пор предаётся состоянию пигментного обмена. Вместе с тем определение билирубина в сыворотке крови при флюорозе оказалось малоинформативным для диагностики интоксикации. В то же время у рабочих, контактирующих с соединениями фтора, установлено значительное увеличение экскреции копропорфирина с мочой, возрастающее с прогрессированием фтористой интоксикации.

Результаты нагрузочной пробы с галактозой отражают значительные нарушения регуляции печенью углеводного обмена при интоксикации фтором. Наиболее информативным является гипергликемический коэффициент.

Нарушение межуточного обмена при фтористой интоксикации проявляется и в изменении белкового спектра крови. Уровень общего белка в сыворотке крови, как правило, находится в пределах нормальных колебаний, но отмечаются сдвиги в его фракционном составе: некоторое снижение содержания альбуминов и увеличение содержания глобулинов преимущественно за счёт бета-и гамма-фракций. Альбуминоглобулиновый коэффициент имеет тенденцию к снижению. При фтористой интоксикации нарушен и обмен липидов, что выражается в увеличении содержания холестерина в сыворотке крови и повышении уровня бета-липопротеидов. Вышеизложенные нарушения функции печени при начальной стадии интоксикации являются нестойкими, возможно их обратное развитие при лечении или даже кратковременном разобщении с фтором. В симптомокомплекс начальных проявлений флюороза входят также изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, в основном функционального характера. Отмечается повышение секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка. Одновременно у больных выявляется вегетативно-сосудистая дисфункция с превалированием ваготонических расстройств (гипергидроз, брадикардия, артериальная гипотензия) в нередком сочетании их с дистрофическими изменениями в миокарде. К наиболее ранним клиническим проявлениям флюороза относится поражения слизистых полости носа верхних дыхательных путей и дёсен в виде сначала гипертрофических, но быстро сменяющихся атрофическими ринофаринголарингитов, гингивитов.

В диагностике профессионального флюороза, особенно его начальных проявлений, имеет значение увеличение экскреции общего оксипролина с мочой в сочетании с пониженной активностью щелочной фосфатазы сыворотки крови, которые отражают патологические изменения в коллагеневой и минеральной структуре костной ткани, рентгенологически пока не видимые.

При последующих стадиях флюороза отмечается утяжеление висцеральной патологии, хотя и не отмечается чёткой зависимости её выраженности от стадии заболевания. Патология печени по клиническим проявлениям и течению приближается к хроническому персистирующему гепатиту и характеризуется малосимптомным и относительно доброкачественным течением. При небольшом увеличении размеров печени имеет место стойкое нарушение основных видов обмена, в которых она принимает участие; нарушены обезвреживающая и синтезирующая функции её. При пункционной биопсии обнаруживается белковая дистрофия и жировая инфильтрация гепатоцитов. Поражению печени часто сопутствует дискинезии желчевыводящих путей, что связано с непосредственным повреждающим действием на них фтора. Поражение печени диагностируется у 50-89% больных флюорозом. Типичным для фтористой интоксикации является хронический гастрит с тенденцией к раннему развитию атрофии слизистой оболочки желудка и наличием на ней эрозий.

По характеру и степени выраженности субъективных и объективных симптомов у больных выделены два клинических варианта поражения нервной системы: синдром вегетативно-сосудистой дисфункции и астено-вегетативный синдром. Реже встречается неврастенический синдром, иногда с проявлением ипохондрических реакций. Возможно развитие токсической полиневропатии. Со стадией заболевания нарастают нейроциркуляторные нарушения. Определяются неустойчивость и асимметрия артериального давления, положительные (в ряде случаев извращённые) пробы Ашнера и ортоклиностатические. Увеличивается число рабочих с гипертензивным типом реакции. Отчётливо выражены нарушения кровообращения в печени, лёгких, мышечной системе, характеризующиеся дистонией сосудов, уменьшением интенсивности и скорости наполнения кровью (по результатам реографических исследований). Частота изменений регионарного кровотока нарастает с выраженностью тяжести интоксикации. По результатам комплексного обследования диагностируется миокардиодистрофия.

На ЭКГ обнаруживаются изменения конечной части желудочкового комплекса, увеличение систолического показателя. При эхокардиоскопии выявляется увеличение конечного систолического и диастолического объемов, уменьшение фракции выброса, дискинезия и акинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проведение велоэргометрии выявляет низкую или очень низкую физическую работоспособность, патологическую реакцию ЭКГ на нагрузку.

Таким образом, при прогрессирующем течении заболевания прослеживается определенная фазность изменений поражаемых органов и систем; однако выраженность клинических проявлений висцеральной патологии не всегда строго соответствует степени тяжести флюороза, поэтому в диагностике последующих стадий его решающее значение приобретают изменения в костях. Нарушение минерализации костной ткани на рентгенограммах проявляется повышением плотности кости. Однако, наряду с повышением плотности костной ткани, на отдельных участках её возможен остеопороз. Развиваются также пери- эндостальные изменения в длинных трубчатых костях голеней. Периостальные изменения наиболее рано проявляются в костях голеней, локализуются симметрично преимущественно по задней, наружной или медиальной поверхности. Высота их вначале около 2-3 мм, а протяжённость 3-5 см. По мере увеличения фтористой нагрузки интенсивность изменений возрастает. Возникают они чаще при стаже работ 8-10 лет и более в контакте с соединениями фтора, но у некоторых они появляются уже при стаже до 5 лет. Периостальные уплотнения нередко сочетаются с изменениями эндоста, что ведёт к сужению костно-мозгового канала. В дальнейшем отмечается не только утолщение костных пластинок, но и слияние их в отдельные склерозированные участки. При этом костный рисунок в губчатых тканях не прослеживается. Кортикальный слой позвонков, обычно чётко отличимый от губчатого вещества, незаметно переходит в спонгиозную ткань тела позвонков. Позвонки и рёбра выглядят гомогенными, бесструктурными тенями. Поражение опорно-двигательного аппарата является системным и приобретает характер генерализованного остеосклероза.

Необходимо также отметить, что у рабочих, подвергающихся действию повышенных концентраций фтора и его соединений, при стаже 10 лет и более часто выявляются генеративно-дистрофические изменения в суставах и позвонках (от 45 до 87„6% среди различных групп рабочих). В суставах развиваются дистрофические изменения, соответсвующие проявлениям деформирующего остеоартроза. Процесс захватывает как хрящевую ткань, так и периартикулярный аппарат со склерозом и минерализацией синовиальной оболочки и суставной сумки.

При нейроортопедическом обследовании выявляется ограничение подвижности в шейном и поясничном отделах позвоночника, болезненность и гипертонус паравертебральных мышц с явлениями миофиброза, сглаженность физиологических изгибов позвоночника. Наблюдаются "мозаичные" расстройства чувствительности на верхних и нижних конечностях. Особенностями "фтористого" поражения позвоночника являются первоначальное вовлечение в процесс периартикудярных тканей и интактность межпозвоночного диска. Ведущими экстравертебральными синдромами являются мышечнотонический и нейродистрофический. В целом клиническую картину поражения позвоночника можно характеризовать как спондило-периартроз.

Специально проведёнными исследованиями установлено, что в современных условиях производства наиболее ранними и частыми признаками поражения опорно-двигательного аппарата при воздействии соединений фтора являются изменения в костях и суставах голеней и предплечий.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: