2015-05-27
1938
Профессиональное отравление бензолом
Бензол (С6Н6) - бесцветная жидкость со своеобразным характерным запахом. Точка плавления 6°, точка кипения 79,6. Испаряется при комнатной температуре. Пары бензола в 2,7 раза тяжелее воздуха.
Малорастворим в воде, хорошо растворяется в спирте, эфире, хлороформе. Лучший растворитель жиров, каучука, линолеума, целлулоида, серы, смолы и др. Получается при сухой перегонке каменного угля на коксобензольных заводах, а также при контактно-каталитическом разложении нефти.
Бензол находит широкое применение в различных отраслях промышленности: резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых и лекарственных веществ. Особенно широко применяется как растворитель жиров, каучука, целлулоида и др., для изготовления красок, лаков, мастик.
Пути проникновения в организм
Основным путем проникновения бензола в организм в производственных условиях являются органы дыхания. Кожный путь поступления яда имеет меньшее значение. Следует, однако, отметить, что при частом соприкосновении рук с жидким бензолом он может проникать и через неповрежденную кожу.
Выделяется бензол частично в неизмененном виде через легкие, частично окисляется в фенол и диоксибензолы и выводится с мочой в виде парных серных или глюкуроновых кислот. В связи с этим в моче соответственно нарастает количество органических сульфатов или уменьшается отношение неорганических к общему количеству сульфатов.
Токсичность бензола высока. Концентрации его 0,12-0,19 мг/л при длительном воздействии могут обусловить развитие явлений хронической интоксикации.
Патогенез
Бензол можно считать моделью экспериментального воспроизведения панмиелофтиза, и тяжелую хроническую интоксикацию бензолом справедливо считают панмиелофтизом известной этиологии. В связи с этим вопросы механизма действия, вопросы патогенеза хронической бензольной интоксикации представляют большой интерес в свете современных, наиболее актуальных вопросов гематологии.
Патогенез хронической бензольной интоксикации нельзя считать достаточно изученным. Большинство авторов в течение многих лет придерживались мнения, высказанного Зеллингом в 1910 г., что бензол является лейко-токсическим ядом, ведущим к разрушению как самой лейкобластической ткани, так и циркулирующих в крови лейкоцитов.
Однако последующими работами, главным образом советских авторов, эта точка зрения об избирательном действии бензола на лейкоциты была отвергнута.
В дальнейшем важное значение нервного фактора в патогенезе хронической интоксикации бензолом было доказано оригинальными исследованиями П. Я. Мытника. Попадая в организм, бензол, по мнению этого автора, вызывает раздражение нервной системы; развивается определенный нервно-дистрофический симптомокомплекс, одно из проявлений которого и представляют собой изменения крови. Если предварительно изменить состояние нервной системы животного путем нанесения ему механической нервной травмы, то в новых условиях бензол уже не вызовет обычных для него изменений со стороны крови, так как реакция крови и тканей, в том числе и кровотворной, протекает иначе. На основании своих исследований О. Я. Мытник приходит к выводу, что бензол действует на костный мозг не непосредственно, а через нервную систему.
Неоспоримым в настоящее время является факт возникновения глубоких изменений костного мозга и периферической крови при различных рефлекторных и непосредственных раздражениях центральной нервной системы.
В свете современных представлений о роли нервной системы в регуляции кровотворения правомерной является постановка вопроса о значении изменений центральной нервной системы в механизме развития наблюдаемого при бензоле патологического процесса. Не исключена возможность, что малые дозы бензола, не вызывая резко выраженных изменений со стороны нервной системы, все же при длительном воздействии постепенно нарушают регуляторные механизмы этой системы на путях рефлекторного воздействия через интерорецепторы или путем трофических влияний.
Есть, таким образом, основания полагать, что в основе возникновения патологических явлений при острой и хронической интоксикации бензолом лежит единый механизм - поражение нервной системы и вторичное нарушение функции ретикулоэндотелиальной системы костного мозга. При острой интоксикации, возникающей внезапно под влиянием более высоких концентраций и столь же быстро ликвидирующейся, изменения со стороны крови не успевают развиться и клиническая картина характеризуется синдромом наркотического действия.
Исследования баланса витамина В12 свидетельствуют о наличии дефицита витамина В12 при хронической интоксикации бензолом, протекающей с преимущественным поражением лейкопоэза, еще до появления тромбоцитопении и анемии. На основании клинических наблюдений и экспериментальных исследований можно сделать вывод, что изменение в балансе витамина В12, обусловленное воздействием бензола, способствует дальнейшему нарушению процессов костномозгового кроветворения и является вторичным патогенетическим фактором в развитии хронической интоксикации бензолом.
Как известно, одной из актуальных проблем гематологии является в настоящее время вопрос о связи между гипо- и апластическими состояниями и лейкозами, вопрос о возможности перехода панмиелопатий в лейкоз. По мнению некоторых такая возможность теоретически допустима, так как качественный процесс развития кровяных клеток при гипо- и апластических состояниях аналогичен таковому при лейкозах. Он сводится к энтдифференциации, т. е. к задержке созревания (до гемоцитобластов, ретикулярных клеток). Однако этот принципиально важный вопрос остается спорным, так как далеко не все гематологи признают такую клиническую и гистоморфологическую лабильность лейкозов. В связи с этим большой интерес представляют особенности некоторых вариантов атипичного течения хронической бензольной интоксикации, анализ которых в известной мере освещает важные и спорные теоретические положения современной гематологии и связанные с ними вопросы патогенетической терапии.
