1.этиология – учение о причинах и условиях развития заболевания
Причина болезни – фактор, вызывающий данную болезнь и придающий ей специфические черты. Условия болезни – фактор или несколько факторов, способствующих, препятствующих или модифицирующих действие причинного агента и придающих болезни специфические черты.
По происхождениювсе этиологические факторы делят на две группы:
Ø внешние, или экзогенные
Ø внутренние, или эндогенные.
По интенсивностиразличают факторы:
Ø чрезвычайные;
Ø обычные;
Ø индифферентные).
Ø Причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях;
Ø Причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;
Ø Причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие — заболевание, патологический процесс;
Ø Причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания (клинические проявления гепатита непохожи на клинические проявления стенокардии).
|
|
Принципы этиотропной профилактики и терапии:
Ø профилактические мероприятия;
Ø устранение или подавление
эффектов факторов,
способствующих реализации
патогенного действия
причинного агента.
2. Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Причины, механизмы развития. Основные признаки. Нарушение функций организма.
Печеночная желтуха. Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух.
Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (в клинике это чаще всего при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи.
Первая стадия (преджелтушная) характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относят: утрату способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене, и развитию уробилиногенемии и уробилиногенурии; «утечку» через поврежденную клеточную мембрану в кровь печеночных трансаминаз (аспартат-, аланинаминотрансферазы и др.); снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться.
Во второй стадии (желтушной) происходит нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Именно это обстоятельство обусловливает, несмотря на снижение (но не прекращение) интенсивности синтеза прямого билирубина, появление последнего в крови и моче. Появляются в крови и желчные кислоты (холемия). Развитию последней способствует также и сдавление желчных капилляров отечными гепатоцитами, что затрудняет нормальную эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры. Эти нарушения сопровождаются уменьшением поступления желчи в кишечник, а значит, происходит снижение содержания стеркобилиногена в крови и кале (моча светлеет, а кал может стать практически бесцветным).
|
|
Третья стадия может иметь два исхода. При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трасформировать непрямой билирубин в прямой. Таким образом, уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В кале и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного. В том случае, если патологический процесс ослабевает и больной начинает выздоравливать, все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и постепенно сходят на нет (при этом моча и кал начинают темнеть).
Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи обусловлена нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов. Такие нарушения относят к парциальной (частичной) печеночной недостаточности. По этиологии эти желтухи обычно наследственные, но могут также развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами.
В зависимости от конкретного механизма нарушения выделяют следующие формы энзимопатических желтух.
Синдром Жильбера–Мейленграхта — в основе лежит нарушение активного захвата и транспорта непрямого билирубина из крови в гепатоциты (вследствие генетического дефекта синтеза фермента). Отмечается гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина.
Синдром Криглера–Найяра развивается в результате дефицита глюкуронилтрансферазы. По этой причине в крови наблюдается возрастание концентрации непрямого билирубина.
Синдром Дабина–Джонсона возникает вследствие нарушения активности ферментов, участвующих в экскреции прямого билирубина через мембрану гепатоцита в желчные капилляры, т. е. прямой билирубин поступает не только в желчные капилляры, но и в кровь.
3.1.теории канцерогенеза