2015-05-30
719
Поражения почек, так же как и поражения печени, при острых отравлениях имеют специфический и неспецифический характер и в настоящее время объединяются термином «токсическая нефропатия» (табл. 19).
Таблица 19 – Поражение почек при острых интоксикациях (по Лужникову Е.А., 1992)
| Основные токсиканты, вызывающие поражение почек | Биотрансформация в организме | Особенности патоморфологических изменений |
| Специфические поражения почек | ||
| Нефротоксические вещества: этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжелых металлов и мышьяка | Метаболизм в печени, «активный транспорт» в почках с разрушением выделительного эпителия | Выделительный нефросклероз (гидропическая дистрофия) |
| Гемолитические вещества: уксусная эссенция, мышьяковистый водород, медный купорос, бихромат калия и др. | Пигментный (гемоглобинурийный) нефроз | |
| Гипоксические вещества: хлорированные углеводороды, растительные токсины (бледной поганки), алкоголь его суррогаты | Метаболизм в печени, «летальный синтез» с разрушением печеночных клеток | Холемический нефроз |
| Неспецифические поражения почек | ||
| Нейротоксические вещества: снотворные, нейролептики, ФОС, СО | Метаболизм в печени, конъюгация, выделение через почки | Белковая дистрофия, миоглобинурийный нефроз, кортикальный нефронекроз |
| Поражение почек при экзотоксическом шоке | ||
| Токсическое поражение почек при хронических заболеваниях |
Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии: при отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов; специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков (схожий механизм токсического действия и у других солей тяжелых металлов); при отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, вызывающий закупорку нефронов; при рабдомиолизе почки поражаются миоглобином; при гепаторенальном синдроме токсическое поражение почек обусловлено циркулирующими свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др.). Вышеуказанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов с последующими некробиотическими и некротическими изменениями в клубочках канальцев.
|
|
|
В клинике выделяют три степени тяжести токсической нефропатии (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).
1. Токсическая нефропатия легкой степени характеризуется незначительным снижением клубочковой фильтрации (76,6±2,7 мл/мин.) и почечного плазмотока (552,2±13,6 мл/мин.) при сохраненной концентрационной и азотовыделительной функций почек. Диурез сохранен, микрогематурия, умеренная лейкоцитурия, протеинурия (до 0,66%).
|
|
|
2. Токсическая нефропатия средней степени характеризуется значительным снижением клубочковой фильтрации (60,7±2,8 мл/ мин.), канальцевой реабсорбции (98,2±0,1%) и почечного плазмотока (468,7±20,2 мл/мин.) при нарушенной концентрационной и азотовыделительной функции почек. В 1-2 сутки отмечается умеренное (острый гемоглобинурийный нефроз) снижение суточного диуреза (приблизительно на 30-40% по сравнению с нормой), протеинурия, гемоглобинурия.
3. Токсическая нефропатия тяжелой степени на первоначальных этапах заболевания характеризуется резким снижением клубочковой фильтрации (22,8±4,6 мл/мин.), канальцевой реабсорбции (88,9±1,8%) и почечного плазмотока (131,6±14,4 мл/мин.). В первые 1-3 часа удельный вес мочи возрастает до 1,026-1,042 за счет высокой протеинурии, в последующем развивается полное прекращение выделения мочи и формируется анурическая фаза ОПН.
Тяжелая форма токсической нефропатии приводит к острой почечной недостаточности (ОПН) с развитием острой азотемической уремии, гипергидратации, артериальной гипертензии, левожелудочковой недостаточности. При благоприятном течении ОПН имеет несколько стадий: начальную, олигоанурическую, полиурическую, выздоровления.
Начальная фаза ОПН продолжается 1-3 суток и характеризуется уменьшением диуреза, резким снижением удельного веса и наличием значительных количеств белка и патологических элементов в осадке мочи. У таких пациентов необходим почасовой контроль диуреза, при его снижении проводится стимуляция 16% раствором маннита, лазиксом (100-200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.
Наиболее тяжело протекает олигоанурическая фаза ОПН, которая продолжается 7-14 дней. Отмечается снижение диуреза (менее 500 мл/сут. – олигурия, менее 50 мл/сут. – анурия), задержка жидкости (острое водное отравление гидремия), сопровождающаяся отечным синдромом (отек легких, отек головного мозга и др.) (табл. 20). В организме накапливаются продукты белкового обмена: мочевина креатинин, «молекулы средней массы» - их уровень к концу 2-х – началу 3-х суток повышается в 3-4 раза. Появляется выраженная слабость, заторможенность. Повышение уровня К+ приводит к т.н. «калиевой интоксикации». При этом при гиперкалиемии 6-11 ммоль/л отмечается выраженная брадикардия и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплекса QRS, возможно развитие синуаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается высокоамплитудный («гиперкалиемический») зубец Т с узким основанием.
Таблица 20 – Основные проявления олигурии
| Следствие олигурии | Механизм | Звено патогенеза критических состояний |
| Гиперкалиемия | Низкая объемная скорость жидкости в дистальных сегментах нефрона | Нарушение сердечного ритма |
| Метаболический ацидоз | Недостаточная секреция протонов в просвет канальцев. Недостаточное образование аммиака и бикарбонатного аниона клетками канальцев нефрона | Снижение сократимости сердца. Падение ОПСС |
| Гипонатриемия (состояние избыточного содержания воды в клетках и внеклеточном секторе) | Недостаточная доставка воды и натрия в сегменты нефрона, осуществляющие разведение мочи. | Отек легких, нейронов головного мозга, клеток сердца |
В эту стадию прогрессирует ацидоз, угнетается кроветворение, нарастает анемия, тромбоцитопения, присоединяется вторичный токсический васкулит, что обусловливает развитие ДВС-синдрома. Раздражение костного мозга токсичными метаболитами белкового обмена приводит к развитию неспецифической адаптационной реакции (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).
При благоприятном течении ОПН олигоанурическая фаза переходит в полиурическую, которая длится 15-30 суток. При этом появляется и нарастает диурез, достигающий 3-5 л/сут., на фоне низкого удельного веса мочи. Полиурия обусловлена нарушением канальцевой реабсорбции воды и может привести к обезвоживанию и гипосалемии.
|
|
|
Период выздоровления продолжается от 6 месяцев до 2 лет и характеризуется постепенным повышением удельного веса мочи и нормализацией гомеостаза.
В зависимости от этиологического фактора летальность при ОПН колеблется в широких пределах и может достигать 20-70%.
Лечение ОПН на догоспитальном этапе направлено на снижение концентралии К+ и устранение гипергидратации (если таковая имеет место). При этом применяют:
- кальция хлорид (антагонист калия) 10% по 10 мл в/венно каждый час, кроме случаев отравления сердечными гликозидами;
- дисоль 400 мл, гидрокарбонат натрия 3%-400 мл в/венно с целью коррекции метаболического ацидоза;
- натрия оксибутират 10%-10 мл в/венно медленно (снижает уровень К+ за счет усиления его входа в клетки);
- фуросемид (лазикс) по 40-80 мг в/венно в 100 мл 0,9% раствора NaCl.
Обязательными мероприятиями являются промывание желудка, назначение энтеросорбентов и слабительных средств.
