Этиологические факторы

• Экзогенные. † Длительное однообразное питание с недостаточным содержанием белка. † Особое значение придают питанию консервированной пищей и сухими продуктами, содержащими недостаточное количество витаминов. † Тепловая обработка в процессе приготовления пищи способна разрушить или изменить структуру витаминов. Особенно чувствителен к высокой температуре витамин С.

• Эндогенные. † Беременность и период лактации. † Чрезмерно низкая или высокая температура окружающей среды, регулярно и/или в течение продолжительного времени воздействующая на организм (в том числе в холодное время года — одна из причин сезонности гиповитаминозов). † Длительное физическое или нервно-психическое напряжение. † Период реконвалесценции при хронических заболеваниях. † Дисбактериоз, в том числе вызванный приёмом антибиотиков (например, тетрациклина). † Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся симптомами мальабсорбции и мальдигестии. † Нарушение проходимости жёлчных путей (опухоль, закупорка камнем и др.) сопровождается прекращением поступления жёлчи в кишечник, что обусловливает нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. † Тяжёлые инфекционные заболевания. † Гельминтозы (повышают потребность в витаминах и нарушают их всасывание).

Факторы риска. • Алкоголизм. • Наркомания. • Парентеральное питание. • Гемодиализ. • Другие гиповитаминозы. • Первый год жизни. • Пожилой возраст. • Низкий социальный статус. • Длительное применение слабительных средств. • Генетические заболевания (например, абеталипопротеинемия). • Хирургические операции на органах ЖКТ.

Клиническая картина полиморфна, особенно в случае полигиповитаминоза. Особенно часты слабость, снижение памяти, трудоспособности, нарушений сна, понижение аппетита, одышка при обычной физической нагрузке.

• Прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами). Характерны общие проявления в виде слабости, повышенной утомляемости, нарушения сна, аппетита. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии можно обнаружить только при применении лабораторных методов исследования.

• Гиповитаминоз (относительный дефицит витамина или витаминов). Проявляется характерными для того или иного вида витаминной недостаточности клиническими симптомами. Диагноз подтверждают лабораторными исследованиями (определение содержания витамина в сыворотке или в цельной крови [часто более информативно], экскреция витамина или продуктов его метаболизма с мочой).

• Авитаминоз. Крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного или почти полного отсутствия поступления витамина в организм. Проявляется характерной симптоматикой и значительным снижением содержания витамина в организме.

Лечение обычно амбулаторное. Госпитализация показана при тяжёлом течении.

Тактика ведения. • Лечение основного заболевания • Пероральное или парентеральное возмещение витаминов.

Диета • При гиповитаминозах, связанных с недостаточным поступлением витамина или витаминов с пищей, необходима консультация диетолога. • Воздержание от употребления алкогольных напитков.

Примечание: см. также статью «Гиповитаминоз».

Врождённые — бб., проявившиеся при рождении (чаще, но не обязательно наследственные).

Идиопатические — бб., причина которых неясна.

Коллагеновые бб. — группа генерализованных бб., поражающих соединительную ткань и характеризующихся фибриноидным некрозом или васкулитом. К к.бб. относят СКВ, системную склеродермию, ревматоидный артрит, ревматическую лихорадку, узелковый периартериит и дерматомиозит. Термин «коллагеновые бб.» неточен, т.к. не показано, что первично или преимущественно поражаются именно коллагены (речь идёт скорее об использовании понятия «коллаген» как синонима термина «соединительная ткань»). Û коллагеново‑сосудистые бб. Û коллагенозы.

Лизосомные (иногда «бб. накопления») — группа наследственных бб., характеризующихся унаследованной недостаточной продукцией лизосомных ферментов.

Мультифакториальные (многофакторные) — бб., которые развиваются в результате взаимодействия определённых комбинаций аллелей разных локусов и специфических воздействий факторов окружающей среды.

Обструктивные бб. лёгких развиваются при нарушениях функции внешнего дыхания, характеризуются снижением проходимости дыхательных путей и возрастанием сопротивления воздушному потоку

Накопления бб. (болезни депонирования, тезаурисмозы) — наследственные болезни, вызванные нарушениями обмена, проявляющиеся прогрессирующим отложением веществ определённого типа в клетках различных тканей, например, гликогенозы

Лизосомные н. бб. характеризуются неспособностью ферментов лизосом (вследствие дефектов их синтеза или структуры) расщеплять метаболиты. Так, болезнь Тэя ‑ Сакса развивается вследствие недостаточности гексозаминидазы A (в нейронах накапливается моносиалоганглиозид); синдром Хюрлер: недостаточность a‑ L ‑идуронидазы (во многих тканях и органах возрастает количество гликозаминогликанов); гликогеноз типа 2: недостаточность лизосомальной a‑1,4‑глюкозидазы (избыточное содержание гликогена в сердце, скелетных мышцах, печени и мозге).

Пероксисомные н. бб. — наследственные бб. обмена веществ, обусловленные нарушением биогенеза или функции пероксисом. Синтез плазмалогенов недостаточен, нарушена организация органоидов или пероксисомы отсутствуют полностью. К этой группе болезней отнесены синдромы Целлвегера, болезнь Рефсума, адренолейкодистрофия новорождённых, гиперпипеколическая ацидемия. При этом в крови повышено содержание фитановой кислоты и длинноцепочечных жирных кислот. При хондродисплазии точечной ризомелической, некоторых формах ихтиоза и наследуемой катаракты происходит накопление фитановой кислоты, но не длинноцепочечных жирных кислот.

Наследственные — бб., для которой этиологическим фактором является генная, хромосомная или геномная мутация.

Семейные — бб., наблюдающиеся у нескольких членов семьи в одном или нескольких поколениях.

Соединительной ткани бб. — группа генерализованных бб., поражающих соединительную ткань, особенно бб., для которых не показано менделевское наследование. Типичны ревматическая лихорадка и ревматоидный артрит. Сюда же относят коллагеновые бб.

Хромосомные бб. — большая группа заболеваний (более 300 синдромов), вызванных аномалиями в количестве или структуре хромосом. Патологические изменения при х.б. включают дупликации, делеции и транслокации генетического материала.