IX. Этиология и патогенез

Провоцирующими факторами являются погрешности в диете: злоупотребление острой и жирной писчей, алкогольными напитками. Также повреждающее действие на ткань по-жделудочной железы оказывают бактериальные токсины (при хронической очаговой инфекции - у данного больного хронический гастро-дуоденит), химические агенты и травмы. Причиной острого панкреатита может стать нарушение отткока секрета поджелудочной железы, обусловленное стенозирующим попиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоде-нального сосочка, неврогенной дискинезией папиллы.
Наибольшее распространение получила ферментативная теория патогенеза острого панкреатита.
Активация собственных ферментов поджелудочной железы в условиях повышенной функции, затруднённого оттока панкреатического секрета и последующее ферментативное по-ражение ткани железы в виде отёка и некроза являются наиболее характерным звеном в патоге-незе острого панкреатита.

Этот процесс в поджелудочной железе идёт по типу цепной реакции и начинается обыч-но с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипси-ноген переходит в трипсин. Панкреатический калликреин, активированный трипсином, действуя на кининоген, образует высокоактивный пептид – каллидин, который быстро превращается в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. Под действи-ем трипсина из различных клеток поджелудочной железы освобождаются гистамин и серотонин. Через лимфатические и кровеносные пути панкреатические ферменты попадают в общее кровя-ное русло. В крови трипсин активирует фактор Хагемана и плазминоген, тем самым, оказывая влияние на процессы гемокоагуляции и фибринолиза.

Первоначальные патологические изменения в поджелудочной железе и других органах проявляются выраженными сосудистыми изменениями: сужение, а затем расширение сосудов, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление кровотока, выход жидкой ча-сти крови и даже форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани. Появляются серозный, серозно-геморрагический, геморрагический отёк и даже массивные кровоизлияния в железе и забрюшинной клетчатке.

В условиях нарушенного местного кровообращения, тканевого обмена и непосред-ственного действия на клетки ферментов возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы и окружающей её жировой ткани. Этому способствует тромбообразование, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита. Из разрушенных клеток освобож-даются липазы. Последние, особенно фосфолипаза А, гидролизируют жиры и фосфолипиды, обусловливая жировой некроз поджелудочной железы, а распространяясь током крови и лимфы, вызывают стеатонекрозы отдалённых органов.

Общие изменения в организме обусловлены в начале ферментативной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. В связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло вазоактивных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообраще-ния на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстройства во внутрен-них органах приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явно некротическим измене-ниям в них, после чего развивается вторичное воспаление.

Значительная экссудация в ткани и полости, глубокие функционально-морфологические изменения внутренних органов и другие причины вызывают выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.