2015-05-23
767
1. В основе возникновения приступа стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда, которая развивается при несоответствии коронарного кровотока потребностям работающего миокарда в кислороде. Временно наступающая гипоксия миокарда ведет к обратимому нарушению окислительно-восстановительных процессов в нем, раздражение же продуктами нарушенного обмена интерорецепторов миокарда или адвенцитии сосудов вызывает поток импульсов по центростремительным путям к коре головного мозга и обусловливает характерный для стенокардии симптом - загрудинную боль. Прогрессирование заболевания в течение 2 лет (уменьшение физической нагрузки, вызывающей болевой приступ) свидетельствует о прогрессирующем сужении просвета коронарных артерий и/или вовлечении в процесс новых ветвей коронарных артерий.
2. У пациента отмечается превышение массы тела на I? % от должной, что свидетельствует о II степени ожирения.
3. Небольшое смещение верхушечного толчка влево на 1 см обусловлено конституциональным и особенностями пациента (гиперстенический тип телосложения) и расположением сердца в грудной клетке.
4. Некоторое увеличение перкуторных размеров печени по Курлову также обусловлено конституциональными особенностями пациента (гиперстенический тип телосложения).
5. Определяемая методом электрокардиографии горизонтальное положение электрической оси сердца совпадает с расположением анатомической оси сердца у гиперстеников. Изменения полярности зубца Т в III отведении являются позиционными, о чем свидетельствует появление положительных зубцов Т на вдохе. когда направление анатомической и электрической осей сердца становится нормальным (опускается диафрагма, сердце принимает более вертикальное положение).
6. Данные эхокардиографии свидетельствуют об атеросклеротическом поражении аорты, нарушении процессов диастолического расслабления миокарда левого желудочка.
7. Биохимическое исследование крови свидетельствует о наличии атерогенной дислипидемии.
8. Проба с дозированной физической нагрузкой выявила преходящую ишемию миокарда, которая документирована изменениями ЭКГ в виде горизонтальной депрессии сегмента ST в отведениях V3-V6 что связано с субэндокардиальным повреждением этой области в результате ишемии миокарда. Эта зона повреждения в фазе деполяризации заряжена положительно, здоровые возбужденные участки миокарда отрицательно, поэтому вектор деполяризации направлен от активного электрода, что вызывает депрессию сегмента ST в отведениях Уз-У6
