Этиология. - инфекционные хроническое воздействие вируса (вирус гепатита В, С, D)

- инфекционные хроническое воздействие вируса (вирус гепатита В, С, D)

- хроническая алкогольная интоксикация

- аутоиммунные воспалительные процессы

- токсические - воздействие медикаментов и токсичных веществ

- наследственно обусловленные нарушения обмена веществ (обмена меди - болезнь Вильсона - Коновалова, железа - гемохроматоз, дефицит a₁-антитрипсина)

- болезни желчных путей (первичный и вторичный билиарный цирроз)

- хроническая недостаточность кровообращения

Классификация:

1. Этиологические факторы (см. выше)

2. Морфологическая характеристика (если проводилось гистологическое исследование)

- Крупноузловой (макронодулярный)

- Мелкоузловой (микронодулярный)

- Смешанный

- Неполный септальный

- Первичный билиарный

- Вторичный билиарный

- Застойный

3. Клинические варианты:

- Активный

- Неактивный (латентный)

- Компенсированный (класс А по Child-Pue)

- Субкомпенсированный (класс В по Child-Pue)

- Декомпенсированный (класс С по Child-Pue)

4. Портальная гипертензия 1, 2, 3 ст.

- 1 ст. – гепатоспленомегалия

- 2 ст. – асцит, ВРВ

- 3 ст – кровотечение

5. Осложнения и системные поражения:

- отечно – асцитический синдром

- кровотечение из ВРВ пищевода

- печеночная энцефалопатия и кома

- гиперспленизм

- печеночно-почечный синдром

- перитонит

- тромбоз вен портальной системы

Для оценки цирроза печени используют шкалу Чайлда-Пью 1973г.

Техника использования:

1 показатель категории А оценивается в 1 балл;

1 показатель категории категории В – 2 балла,

1 показатель категории категории С – 3 балла.

Выделяют 3 группы: I – 5-6; II – 7-9; III – 9 и >.

Патогенез:

В основе хронического гепатита лежит иммуно-воспалительный процесс, поддерживаемый чужеродными антигенами (вирусы В, С, алкогольный гиалин, лекарства и др.). Основным патогенетическим механизмом возникновения цирроза печени являются мостовидные некрозы в паренхиме печени. При мостовидном некрозе гибнут гепатоциты печеночных пластинок, соединяющих центральную вену и портальный тракт или две соседние центральные вены печеночного ацинуса. Такие некрозы извращают нормальную регенерацию печени, так как вместо погибших гепатоцитов развивается соединительная ткань, которая рассекает дольку на несколько неправильных частей - ложных долек. Вновь образованные соединительнотканные септы содержат сосуды, идущие от воротной вены к центральной вене. В результате происходит шунтирование кровообращения в обход гепатоцитов. Нарушается архитектоника печеночных долек, возникает дезинтеграция паренхиматозно-стромальных взаимодействий. Вновь образованные балки не всегда ориентированы от портального тракта к центральной вене. Кровоснабжение гепатоцитов во вновь образованных ложных дольках ухудшается, и они в условиях продолжающегося воздействия этиологического фактора, воспаления и гипоксии гибнут. Это создает условия для замещения в дальнейшем гепатоцитов в печеночных дольках соединительной тканью.

Клиника:

- Астенический или астеновегетативный синдром

- Синдром эндотоксемии

- Синдром печеночной энцефалопатии

- Геморрагический синдром

- Синдром гормонального дисбаланса

- Отечно-асцитический синдром

- Синдром портальной гипертензии

- Синдром анемии

- Синдром гипербилирубинемии

- Синдром холестаза

- Диспепсический синдром и синдром хронической мальабсорбции