Заражение личинками

Заболевание цистицеркозом возникает в тех случаях, когда животные или человек становятся промежуточными хозяевами паразита в стадии личинки при потреблении жизнеспособных яиц, которые образовались в проглоттидах. В 12-перстной кишке человека или свиньи оболочка яйца растворяется, и созревшая личинка проникает через стенку тонкой кишки в системный кровоток и может попасть в:

· мозг: наблюдается в 60-92% случаев цистицеркоза

· скелетные мышцы

· глаза

· подкожную клетчатку

Наиболее частые пути заражения жизнеспособными яйцами:

1. пища (обычно овощи) или вода, зараженная яйцами, попавшими из человеческого кала

2. фекально-оральное заражение у человека, имеющего взрослый организм в связи с недостаточными санитарными навыками или условиями

3. самозаражение при обратном направлении перистальтики и попадании проглоттид, содержащих яйца из тонкой кишки, в желудок (теоретически возможный путь, который не является доказанным)

После попадания в ткань промежуточного хозяина личинка в течение»2 мес образует стенку цисты, а затем созревает в течение»4 мес в эмбрион. Многие эмбрионы умирают в течение 5-7 лет, некоторые из них подвергаются кальцификации. У свиней эмбрион сохраняется в «дремлющем» состоянии, пока он не будет съеден, чтобы цикл мог опять повториться.

Типы поражения нервной системы

Поражение СМ и периферических нервов наблюдается редко.

В мозге могут образовываться 2 типа кист¹²³:

1. целлюлозный цистицерк: равномерные, круглые или овальные тонкостенные кисты, размерами 3-20 мм, имеют тенденцию локализоваться в паренхиме мозга или в узких САП. Эти кисты состоят из сколекса (головы), обычно статичные и вызывают только незначительное воспаление

2. рацемозный цистицерк: большой (4-12 см), быстро растет, образуя гроздеобразные группы в базальном САП и вызывает сильное воспаление. В этих кистах нет личинок

Локализация кист распадается на 4 группы:

1. менингеальная: в 27-56% случаев с поражением ЦНС. Кисты фиксированы или свободно плавают и располагаются или в:

2. дорсо-латеральном САП: обычно при целлюлозном типе цистицерка, вызывают min симптомы

3. базальном САП: обычно развивающийся рацемозный цистицерк вызывает арахноидит и фиброз в виде хронического менингита с гипоглюкорахией. Может приводить к закупорке отверстий Лющка и Мажанди с развитием ГЦФ и блокаде базальных цистерн → краниальная нейропатия (включая нарушения зрения). При этой форме наблюдается очень высокая летальность

4. паренхиматозная: в 30-63% случаев; фокальные или генарализованные судороги наблюдаются в»50% случаев (в некоторых сериях вплоть до 92%)

5. вентрикулярная: 12-18% случаев; возможный доступ через сосудистое сплетение. Наблюдаются кисты на ножке или свободно плавающие, могут вызывать блокаду ликворопроводящих путей и ГЦФ с перемежающейся внутричерепной гипертензией (синдром Бруна)

6. смешанная:»23%

Клинические проявления

Наиболее частые проявления: припадки, признаки повышенного ВЧД, фокальный неврологический дефицит в зависимости от локализации кист, нарушения умственного статуса. Иногда можно обнаружить п/к узлы.

Лабораторная диагностика

Может наблюдаться умеренная периферическая эозинофилия, но она не является постоянным и надежным симптомом.

ЦСЖ может быть нормальной. Эозинофилы встречаются в 12-60% случаев, являются указанием на паразитарную инфекцию.

Стул: яйца T. solium в стуле удается обнаружить только менее чем в 33% случаев.