Морфологические изменения

В основе всех форм вирусного гепатита лежат общие морфологические изменения. Характерны­ми признаками является острое воспаление всей печени [4]. Некроз гепатоцитов сопровождается лейкоцитарной и гистиоцитарной реакцией, а так­же инфильтрацией. В зоне 3 отмечается наиболь­шая степень некроза, наиболее выраженной кле­точной инфильтрации подвергаются портальные тракты (рис. 16-1—16-3).

Таблица 16-1. Сравнительная характеристика вирусного гепатита А, В, С, D и Е

Возбудитель	HAV	HBV	HCV	HDV	HEV
Геном	РНК	ДНК	РНК	РНК	РНК
Семейство	Пикорнавирусы	Гепаднавирусы	Флави- и пестивирусы	Вироид	Калицивирусы
Инкубационный пе­риод, дни	15-45	30-180	15-150	30-180	15-60
Путь передачи	Фекально-оральный	Парентераль­ный, половой	Парентераль­ный, половой	Парентераль­ный	Фекально-оральный
Острая атака	Зависит от возраста	Мягкая или тяжёлая	Обычно мяг­кая	Мягкая или тяжёлая	Обычно мягкая
Сыпь	+	+	+	+	+
Серодиагностика	Анти-HAV IgM	Анти-НВс IgM HBsAg HBV-ДНК	Анти-HCV HCV-РН К	Анти-HDV IgM	Анти-HEV IgM
Максимальная ак­тивность АлАТ, МЕ/л	800-1000	1000-1500	300-800	1000-1500	800-1000
Волнообразное кли­ническое течение			+		—
Профилактика	Вакцинация	Вакцинация	—	—	—
Лечение	Симптомати­ческое	Симптомати­ческое Противо­вирусное (?)	Симптомати­ческое Противо­вирусное (?)	Симптомати­ческое Противо­вирусное (?)	Симптомати­ческое

Рис. 16-1. Вирусный гепатит. В зоне 3 (центральная; указа­но стрелкой) видно значительное уменьшение количества гепатоцитов. В зоне 1 (портальная) видны клеточная ин­фильтрация и пролиферация жёлчных протоков. Окраска гематоксилином и эозином, х40. См. также цветную иллюст­рацию на с. 774.

Рис. 16-2. Вирусный гепатит. В зоне 3 видны набухшие клетки, митозы и ацидофильные тельца. Окраска гематоксилином и эозином, х80. См. также цветную иллюстрацию на с. 774.

Рис. 16-3. Вирусный гепатит. В зоне 1 (портальный тракт) видна острая воспалительная реакция с пролиферацией про­токов. Окраска гематоксилином и эозином. х50. См. также цветную иллюстрацию на с. 774.

Синусоиды инфильтрированы мононуклеарны­ми клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В сохранившихся гепатоцитах остаётся гликоген. Жировая дистрофия встречается редко. Возмож­ны эозинофильные изменения зоны 3 гепатоци­тов (ацидофильные тельца), баллонная дистрофия, полиморфизм и гиалинизация; встречаются гигант­ские многоядерные клетки. Иногда выражены митозы. В зоне 3 возможны явления холестаза. Может наблюдаться фокальный «пятнистый» нек­роз. Часто выявляют пролиферацию жёлчных про­токов, иногда отмечается их повреждение |9]. При­знаки гепатита обнаруживают ещё до развития желтухи.

Рис. 16-4. Остаточные рубцовые изменения в портальной зоне через 33 сут после появления желтухи. Окраска кар­мином по Бесту, х100 [1 11.

Ретикулиновая сеть обычно хорошо сохранена даже в центре участков с крайне выраженным на­рушением структуры. Она обеспечивает каркас для регенерации гепатоцитов. Воспалительные клетки постепенно исчезают, и новообразованная соеди­нительная ткань в зоне 1 может обнаруживаться на протяжении многих месяцев (рис. 16-4). В пе­риоде выздоровления повышается активность рети­кулоэндотелиальной системы всего органа (фено­мен «очистки»). Отмечают незначительное увели­чение окрашивающегося жира. Клетки Купффера содержат липофусцин и железо.

Иногда очаги некроза могут сливаться (субмас­сивный некроз), поражая большие группы приле­жащих гепатоцитов, обычно в зоне 3.

При массивном фульминантном некрозе пора­жается весь ацинус. Макроскопически печень уменьшена, дрябла и морщиниста; левая доля мо­жет быть непропорционально атрофирована. Умень­шение размеров печени наиболее выражено при раннем наступлении смерти. Более чем через 2 нед от начала заболевания у выживших обнаруживают узловую регенерацию (рис. 16-5). На разрезе по­верхность имеет «мускатный» вид: очаги кровоиз­лияний красного цвета чередуются с жёлтыми пят­нами некроза. Обнаруживаемые при аутопсии не­кротические изменения более выражены, чем при жизни, что объясняется особенно быстрым ауто­лизом при остром гепатите.

При распространении некроза из зоны 3 в зону 1 происходит коллапс ретикулума с сохранением соединительнотканных перегородок. Этот некроз обозначается термином «мостовидный» (рис. 16-6). Впоследствии могут появиться активные фиброз­ные септы, узлы и развиться цирроз. Чаще это приводит к образованию рубца (постнекротическое рубцевание; рис. 16-7).

Острый вирусный гепатит может перейти в хро­нический (см. главу 17).