Эпидемиология. Дельта-инфекция не является новым заболева­нием

Дельта-инфекция не является новым заболева­нием. Исследование длительно хранящейся крови свидетельствует о распространении HDV среди военнослужащих армии США в 1947 г., в Лос-Ан­джелесе с 1967 г. [8]; HDV обнаружен также в об­разцах ткани печени, полученных у жителей Бра­зилии в 30-х годах.

Рис. 16-25. Одновременное заражение HBV- и HDV-инфекцией приводит к острому гепатиту В с повышением активности АлАТ. HDV-инфекция сопровождается вторым подъёмом активности АлАТ и появлением анти-HDV IgM в крови. Элиминация HBsAg сопровождается исчезнове­нием HDV [21].

Рис. 16-26. Инфицирование HDV носителей HBsAg вызы­вает атаку острого гепатита с появлением в крови анти-HDV IgM, а впоследствии анти-HDV IgG [21].

HDV-инфекция часто встречается среди инъ­екционных наркоманов, однако также может по­ражать лиц всех групп риска по развитию гепати­та В. Среди гомосексуалистов HDV-инфекция на­блюдается редко [26], однако часто отмечается у медицинских работников, лиц, которым много кратно переливают кровь [16], больных гемофи­лией, иммигрантов и лиц с дефектами умствен­ного развития [14]. HDV может распространяться при гетеросексуальных контактах [16]. Описаны случаи внутрисемейного инфицирования в Юж­ной Италии [4]. Могут поражаться дети. ВИЧ-инфекция сопровождается реактивацией HDV.

HDV широко распространён во всём мире, но особенно в Южной Европе, на Балканах, Ближ­нем Востоке, в Южной Индии, на Тайване и в некоторых районах Африки. Выявлен эндемичный очаг в Окинаве (Япония) [23].

Описаны эпидемии HDV-инфекции в бассейне реки Амазонки, Бразилии (лабрийская лихорадка) [З], Колумбии (гепатит Сайта-Марта) [5], Венесу­эле [13] и экваториальной Африке. В этих регио­нах заболевают дети коренных жителей и отмеча­ется высокая смертность.

В Италии наблюдается быстрое снижение рас­пространённости ярко протекающего острого ге­патита D [25] и эта тенденция сохранится при про­ведении массовой вакцинации против HBV.

Диагностика (табл. 16-12)

Диагноз острого гепатита D ставят на основа­нии повышенного титра в сыворотке анти-HDV IgG.

Коинфекцию диагностируют по наличию в сыво­ротке анти-HDV IgM и высокого титра анти-НВс IgM. Эти маркёры появляются в течение 1-й неде­ли, и анти-HDV IgM исчезают к 5—6-й неделе, но могут обнаруживаться в сыворотке на протяжении 12 нед [I]. Когда анти-HDV IgM исчезают, в сы­воротке начинают выявляться анти-HDV IgG. Между исчезновением одного класса антител и появлением другого возможен некоторый проме­жуток («окно»). Исчезновение анти-HDV IgM сви­детельствует об излечении от HDV-инфекции. В то же время персистенция анти-HDV IgM свидетель­ствует о хронизации болезни [II].

В сыворотке больных гепатитом D выявляют HBsAg, однако часто в низком титре; иногда HBsAg не обнаруживается. Также отмечается снижение титра анти-НВс IgM. Больным может ошибочно ставиться диагноз острого гепатита С до тех пор, пока в сыворотке не будут выявлены маркёры HDV.

Для суперинфекции HDV у носителей HBV ха­рактерны раннее появление в сыворотке анти-HDV IgM, почти одновременно с анти-HDV IgG, и пер­систенция обоих классов антител [б]. У этих боль­ных анти-НВс IgM обычно отсутствуют, хотя мо­гут выявляться в низких титрах. У больных с хрони­ческой HDV-инфекцией, страдающих хроническим гепатитом и активным циррозом, в сыворотке обычно обнаруживаются анти-HDV IgM.

В сыворотке и печёночной ткани больных ост­рой и хронической HDV-инфекцией с наличием анти-HDV антител гистохимически или с помо­щью полимеразной цепной реакции (ПЦР) мож­но выявить HDV-PHK [7, 17, 27].