Изменения в печени

В ткани печени больных с тяжёлым нелеченым диабетом, полученной при биопсии, содержание гликогена нормальное или повышенное [5]. При назначении инсулина, если предотвратить гипог­ликемию, оно даже повышается.

Гистологическое строение зон печени сохране­но. При окрашивании гематоксилином и эозином клетки, заполненные гликогеном, выглядят блед­ными и ворсистыми. Гепатоциты зоны 1 всегда содержат гликогена меньше, чем гепатоциты зоны 3, и это различие усиливается при гликогенолизе. При диабете I типа гепатоциты выглядят набух­шими и отёчными: содержание гликогена в них сохраняется на прежнем уровне или даже повы­шается |5].

Инфильтрация ядер гепатоцитов гликогеном (рис. 23-8) в виде вакуолизации выявляется при ок­рашивании на гликоген. Эта реакция неспецифич­на, при диабете она положительна приблизитель­но в двух третях случаев.

Крупнокапельные жировые изменения часто встречаются у тучных больных диабетом II типа, но минимальны при диабете I типа (рис. 23-9). В основном они отмечаются в зоне 1.

Механизмы. При диабете отмечаются недостаточ­ность инсулина и избыток глюкагона (рис. 23-10). Эти изменения усиливают липолиз и ингибируют захват глюкозы, увеличивая таким образом обра­зование в жировой ткани триглицеридов. Печень активнее захватывает свободные жирные кислоты. В ней усиливаются разрушение гликогена и глю­конеогенез, в то же время поглощение глюкозы подавляется. При кетоацидозе липолиз усиливает­ся. Все эти факторы при диабете приводят к раз­витию жировой печени.

Стеатонекроз напоминает изменения при алко­гольном гепатите, но не сопровождается инфильт­рацией нейтрофилами; он особенно часто разви­вается при диабете II типа [3], причём даже до выявления снижения толерантности к глюкозе 11]. Накопление коллагена в пространстве Диссе мо­жет развиваться при обоих типах диабета и быть обусловлено теми же причинами, что и диабети­ческое поражение периферических капилляров |8]. Возможно развитие цирроза печени.

Рис. 23-8. Инфильтрация ядер гепатоцитов гликогеном. В клетке содержится значительное количество гликогена. Окраска на гликоген кармином по методу Беста, х1150.

Рис. 23-9. Сахарный диабет. В срезе биоптата печени отме­чается значительное повышение содержания жира в гепа­тоцитах. Окраска гематоксилином и эозином, х 145.

Рис. 23-10. Механизм развития крупнокапельного ожире­ния при диабете II типа.

При аутопсии цирроз печени у больных диабетом наблюдается в 2 раза чаще, чем в популяции; это несоответствие объяснятся тем, что гипергликемия, зарегистрированная при жизни, может быть вторич­ной по отношению к нераспознанному циррозу.