Интерпретация полученных результатов

Оценка состояния сознания пациента по шкале ком Глазго представляет собой сумму баллов трех показателей - открывание глаз, вербальная реакция, двигательная реакция.

Соотношение оценки по ШКГ и традиционной классификации (по Коновалову):

• 15 баллов — сознание ясное
• 13-14 баллов — умеренное и глубокое оглушение
• 9-12 баллов — сопор
• 7-8 баллов — кома-1
• 5-6 баллов — кома-2
• 3-4 балла — кома-3

Применительно к черепно-мозговой травме:

• 13-15 баллов — легкая степень
• 9-12 баллов — средней тяжести
• 3-8 баллов — тяжелая

Кома -это запредельное торможение центральной нервной системы, вызванное воздействием факторов, оказывающих на неё угнетающее действие.
Среди этих факторов различаются:
1) травматические, первичное повреждение ткани головного мозга инородными предметами, отломками костей черепа, массивным кровоизлиянием в мозг, сдавление мозга внутричерепной гематомой с развитием внутричерепной гипертензии;
2) экзотоксические: яды, медикаменты в токсических дозировках;

3) эндотоксические: при тяжёлых инфекционных заболеваниях, при эндокринных заболеваниях (диабетическая, гипогликемическая кома), лактацидемическая (у онкологических, больных сердечнососудистыми заболеваниями в терминальном состоянии), при почечной, печёночной, дыхательной недостаточности.

Таким образом, различаются следующие виды ком:
1) мозговая (апоплексическая);
2) диабетическая (гипергликемическая: гиперосмолярная, кетоацидотическая);
3) гипогликемическая;
4) гиперлакткацидемическая;
5) уремическая;
6) печёночная;
Существует ещё ряд ком (алкогольная, барбитуратная, опиатная, салицилатная, неясной этиологии) и т. д.
Общим признаком ком является отсутствие сознания у больного, отсутствие речи, глаза закрыты.
Существуют и различия в клинических проявлениях ком, которые влияют на тактику ведения больных. Всем больным, находящимся в коме, кроме гипогликемической, проводится интубация трахеи.
Мозговая кома.
Ведущие клинические проявления мозговой комы это очаговые симптомы: анизокория, нистагм (глазные яблоки обращены в сторону очага поражения мозга), ригидность затылочных мышц, асимметрия рефлексов, если они есть, синдром внутричерепной гипертензии (многократная рвота, инъекция склер). Может быть регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути, что часто может наблюдаться и при других видах ком. Судорожный синдром так же характерен для мозговой комы. Гипертермический синдром как позднее осложнение наступает на следующий день после травмы.
Ведение больных на догоспитальном этапе:
1) удаление инородных предметов из полости рта;
2) интубация трахеи;
3) отсос аспирационных масс из дыхательных путей;
4) искусственная вентиляция лёгких проводится в режиме умеренной гипервентиляции в пределах двух часов с целью уменьшения притока и улучшения оттока крови из полости черепа, тем самым уменьшить внутричерепную гипертензию и отёк мозга;
5) оксигенотерапия воздушно-кислородной смесью 50\50;
6) внутривенно мексидол 5%-4 мл, магнезии сульфат 25%-10 мл.
7) контроль ЭКГ, сахара крови;
8) транспортировка на носилках, доставка в реанимационное отделение профильного стационара.
Диабетическая кома.
На догоспитальном этапе нет необходимости дифференцировать её на гиперосмолярную и кетоацидотическую. Ведущими признаками являются: сухость кожных покровов, снижение тургора кожи, гиперемия лица, мягкие глазные яблоки (признаки дегидратации организма). При кетоацидозе отмечается шумное глубокое дыхание Кусс-Мауля, запах ацетона изо рта. Артериальное давление и диурез снижены вплоть до коллапса и анурии, пульс учащен, слабого наполнения.

Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких часов или даже дней. Уровень сахара в крови выше 20 миллимолей на литр (норма 3,3-5,5).
Главная задача по ведению больных на догоспитальном этапе это регидратация и оксигенотерапия.
Больные при всех видах ком, кроме гипогликемической, подлежат интубации. Оксигенотерапия проводится воздушно-кислородной смесью, объём которой рассчитывается по формуле 1\10 часть от веса больного плюс единица в литрах в минуту.
В течение 30-60 минут необходимо ввести внутривенно 1 литр 0,9% раствора натрия хлорида. Катехоламины мало эффективны, АД поддерживается введением жидкостей. Инсулин и гидрокарбонат натрия на догоспитальном этапе не вводится.
Транспортировка на носилках, доставка в реанимационное отделение профильной больницы, продолжая терапию в пути

.
Гипогликемическая кома развивается быстро, в течение 30 минут после введения инсулина или через 1,5 часа после приёма пероральных сахароснижающих средств без последующего приёма пищи. Гипокома может также развиться под утро у больных после приёма вечером избыточного количества алкоголя, причём, без приёма сахароснижающих средств. Также гипокома иногда может развиться у детей после физической нагрузки. Иногда развивается при инсуломе, болезни оперированного желудка, голодании, дефиците глюкагона, питуитарной и адреналовой недостаточности.
Прекома проявляется чувством голода, потливостью, нарушением психики, бледностью кожных покровов. В этот момент необходимо напоить больного сладким чаем или дать конфету, затем покормить. Кожные покровы у больных при гипогликемической коме бледные, влажные, холодные. Тургор кожи повышен. Глазные яблоки твёрдые (можно сравнить со своими). Сахар крови около нуля миллимоля на литр. Для выведения из комы в большинстве случаев достаточно ввести 20-40 мл 40%-ного раствора глюкозы, больной приходит в сознание, покормить, через 20-30 минут повторно проверить сахар крови. Необходимо снятие ЭКГ, проверить очаговые симптомы и наличие осложнений. В большинстве случаев больные после комы не госпитализируются, если нет осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, энцефалопатия, невыход из комы и т. д.). Необходимо больному и его близким объяснить ситуацию, чтобы можно было в будущем суметь самим предотвратить развитие гипогликемической комы.

Гиперлактацидемическая кома обусловлена накоплением в организме молочной кислоты вследствие нарушений реакций аэробного гликолиза. В основном встречается у лиц пожилого возраста с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, в том числе онкологическими в терминальной стадии. Провоцировать кому могут гипоксии любого происхождения (сердечная и дыхательная недостаточность, шок, анемия, кровотечение, инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями).
Отмечается сонливость, дыхание Кусс-Мауля, выраженное снижение артериального давления. По сути, это терминальное состояние, осложняется острой сердечнососудистой, дыхательной, почечной, печёночной недостаточностью, инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения, множественными тромбоэмболиями.
Тактика на догоспитальном этапе:
1) интубация трахеи, при выраженной дыхательной недостаточности перевод на управляемое дыхание;
2) оксигенотерапия;
3) внутривенно капельно раствор гидрокарбоната натрия 2,5%-300 мл;
4) внутривенно капельно 500 мл изотонического раствора хлорида натрия;
5) 5000 ЕД гепарина внутривенно.
Госпитализация в реанимационное отделение профильного стационара на носилках.

Уремическая кома развивается как финал хронической почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, люпус-нефрит), а так же при отравлении нефротоксическими веществами (сулема).
Симптомы уремической комы: сухость и бледность кожных покровов с зеленоватым оттенком и солевыми отложениями на коже, резкий запах аммиака изо рта, анурия, одутловатость лица, отёки. Артериальное давление в зависимости от степени тяжести комы: от повышенного вначале, до критически низкого в более позднем периоде.
На догоспитальном этапе:
1) интубация трахеи;
2) оксигенотерапия;
3) раствор глюкозы 5%-200 мл внутривенно капельно с аскорбиновой кислотой до 1 грамма;
4) раствор натрия хлорида 0,9%-200 мл;
5) фуросемид 60-80 мг внутривенно.
При отравлении нефротоксическими ядами сообщить в отдел токсикологии и действовать, согласно рекомендациям ответственного врача-токсиколога отдела, вплоть до вызова токсикологической бригады на себя.
Транспортировка на носилках, доставка в отделение реанимации профильного стационара.

Печёнонная кома возникает на фоне тяжёлого течения вирусного гепатита, гепатодистрофии, цирроза печени, отравления токсическими для печени веществами.
Клинические проявления печёночной комы: сухость и желтушность кожных покровов, желтушность склер, увеличение печени, яблочный запах изо рта, тенденция к гипотонии. При гепатодистрофии, наоборот, отмечается уменьшение границ печени.
Тактика на догоспитальном этапе сводится к оксигенотерапии, коррекции гемодинамики, доставке в реанимационное отделение профильного стационара.

Алкогольная кома может развиться при чрезмерном употреблении алкоголя или его суррогатов. Лицо гиперемировано, с цианотичным оттенком. Отмечается резкий запах алкоголя изо рта, тахикардия 120-140 в минуту, умеренная артериальная гипертония. В тяжёлых случаях артериальная гипотония, арефлексия, расширение зрачков, вялая их реакция на свет.
На догоспитальном этапе:
1) интубация трахеи;
2) зондовое промывание желудка до чистых промывных вод (до 10 л воды использовать для промывания);
3) инфузионная терапия: 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида;
4) форсированный диурез 40-60 мг фуросемида внутривенно.
Транспортировка в токсикологическое отделение (реанимацию).
Комы при отравлениях средствами, угнетающими центральную нервную систему.
Независимо от пути поступления яда в организм, он секретируется в желудочно-кишечный тракт (желудок, желчь), а в тонком кишечнике снова всасывается, и цикл повторяется.
Тактика на догоспитальном этапе:
1) интубация трахеи;
2) зондовое промывание желудка (используется до 10 литров воды);
3) введение энтеросорбентов;
4) инфузионная терапия (кристаллоиды в виде изотонического, до 1 л, раствора натрия хлорида и глюкозы внутривенно капельно);
5) форсированный диурез 40-60 мг фуросемида внутривенно;
6) оксигенотерапия.
Необходимо проконсультироваться с ответственным токсикологом для получения информации о свойствах отравляющего вещества и коррекции тактики на догоспитальном этапе.

Диагностика. Диагноз при развернутой клинической картине не представляет значительных затруднений. Сложнее своевременное распознавание прекоматозного состояния, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения, расстройствам сна у больных с заболеваниями, течение которых может осложниться комой (сахарный диабет, острый и хронический гепатит, отравления).

При комах различного происхождения дифференциальный диагноз бывает очень трудным. Правильному распознаванию этиологического варианта комы помогает опрос родственников и лиц, окружающих больного. Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, рвота или понос, судорожные припадки), о первых проявлениях комы, быстроте ее развития.

При осмотре обращают внимание на внешний вид больного, состояние кожи, подкожной клетчатки, характер дыхания. Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хроническое истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз. Ожирение может быть у больных с сахарным диабетом, алкоголизмом. Отеки, их распределение и характер помогают заподозрить заболевание сердца, почек. Изменение цвета кожи позволяет распознать печеночную (интенсивная желтуха), анемическую или гемолитическую кому (резкая бледность или бледно-желтая окраска). Для диабетической и уремической комы характерна выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, для гипогликемической – избыточная потливость, которая бывает также при тиреотоксикозе, гиперкапнии. Стридорозное дыхание чаще наблюдают при апоплексической и эклампсической коме, дыхание Куссмауля – при сахарном диабете.

Диагностическое значение имеет необычный запах в выдыхаемом больным воздухе: запах ацетона или прелых яблок характерен для диабетической комы, запах алкоголя – для алкогольной, запах мочи – для уремической, “сырого мяса” – для печеночной комы.

Температура тела при инфекционно-токсической, тиреотоксической, апоплексической коме высокая. Гипотиреоидная кома протекает на фоне гипотермии.

Повышение АД бывает при апоплексической, эклампсической, уремической коме; резкое снижение АД вплоть до коллапса – при гипокортикоидной и гипотиреоидной, барбитуровой и многих токсических вариантах комы.

Неврологическое обследование облегчает постановку диагноза при коматозных состояниях, обусловленных первичным поражением ЦНС, если определяются характерные симптомы очаговых нарушений или поражение оболочек мозга.

Диагноз комы позволяет уточнить целенаправленное лабораторное, рентгенологическое и инструментальное обследование.

Лечение. Необходимо сочетание искусственного замещения функций жизненно важных органов и этиопатогенетической терапии. Основная задача лечения – поддержание оптимального транспорта кислорода, в связи с чем очень опасны даже кратковременные эпизоды гипоксии и артериальной гипотензии. Должны быть приняты все меры, обеспечивающие свободную проходимость дыхательных путей. При I и II стадии для этой цели можно использовать воздуховод, при III и IV – интубацию трахеи или трахеостомию. При гиповентиляции или гипервентиляционном синдроме, который чаще встречается у больных с черепно-мозговой травмой, показана искусственная вентиляция легких. Во время искусственной вентиляции очень важен контроль не только PaO2, но и PaCO2. Принимают меры для нормализации температуры тела, а при показаниях прибегают к гипотермии. Для лечения и динамического контроля биохимических параметров выполняют катетеризацию центральной вены. Необходимы тщательный уход за больным (опасность образования пролежней), антибактериальная терапия, парентеральное и энтеральное зондовое питание.