Хронические гепатиты. Хронический гепатит – диффузное воспаление печени, сопровождающееся прогрессирующими деструктивно-дистрофическими нарушениями и развивающееся

Хронический гепатит – диффузное воспаление печени, сопровождающееся прогрессирующими деструктивно-дистрофическими нарушениями и развивающееся, как правило, в результате нелеченных или плохо леченных острых вирусных гепатитов В, D и С.

В мире свыше 350 млн человек являются хроническими носителями разных видов вирусов гепатита. Количество больных хроническими формами и лиц-носите­лей вируса гепатита С только в России составляет около 2 млн человек. Причём больных с безжелтушными формами гепатита С в 3-6 раз больше, чем с синдромом желтухи.

Хронические гепатиты вызывают, как правило,различные гепатотропные вирусы, они имеют клинические проявления или протекают бессимптомно более, чем полугода. Хронический гепатит трансформируется из острого заболевания, которое протекает с частыми обострениями и рецидивами. В патогенезе хронического гепатита B ведущую роль играют включение вируса в геном гепатоцита, его активная репликация в период обострения и ответные иммунопатологические реакции организма.

Кроме вирусного, существуют и другие виды хронического гепа­тита (алкогольный, аутоиммунный, лекарственный и другие).

Алкогольное поражение печени. Граница между безопасным (полезным) и рискованным потреблением алкоголя составляет ориентировочно 30 г/сут чистого алкоголя для мужчин и 16 г/сут для женщин. У женщин вероятность поражения печени выше, чем у мужчин, вследствие низкой активности фермента - алкогольдегидрогеназы (ADH) в слизистой желудка.

При злоупотреблении алкоголем возможно развитие алкогольного стеатоза, алкогольного гепатита и цирроза. Этанол подавляет в гепатоцитах окисление жирных кислот, усиливает синтез и уменьшает катаболизм холестерина. Это приводит к ожирению гепатоцитов и стеатозу.

После 3-5 летнего систематического употребления алкоголя развивается алкогольный гепатит. Основным механизмом поражения печени является прямое гепатотоксическое действие ацетальдегида – основного метаболита этанола. Связывание ацетальдегида с основными белками гепатоцитов приводит к необратимому клеточному повреждению, а его взаимодействие с внеклеточными белками стимулирует внутриклеточный склероз. Важная роль в патогенезе алкогольного гепатита отводится кислородным радикалам, образование которых в сочетании с истощением глутатиона приводят к разрушению липидных мембран гепатоцитов.

У 8-20% интенсивно пьющих людей развивается алкогольный цирроз. Он характеризуется прогрессирующим фиброзом печени и образованием ложных соединительнотканных долек.

Клинические проявления алкогольных заболеваний печени неспецифичны, включают в себя портальную гипертензию, желтуху и асцит, а также эндокринные нарушения, связанные с ингибированием этанолом синтеза половых гормонов. Прогноз заболевания определяется развитием цирроза (10-15% случаев). Отказ от употребления алкоголя увеличивает 5-летнюю выживаемость лиц с циррозом, желтухой и асцитом на 20 %.

Аутоиммунный гепатит имеет хроническое течение. Причина его возникновения не установлена. Заболевание развивается преимущественно (70%) у молодых женщин. Заболевания может начинаться как острый гепатит. Однако, наряду с поражением гепатоцитов, в крови больных выявляются аутоантитела к клеточным белкам печени.

Хронический гепатит, вызываемый лекарствами, по своим признакам напоминает аутоиммунный гепатит: при отсутствии маркеров вирусной инфекции в плазме обнаруживаются аутоантитела белкам печени.. Отмена лекарств, предположительно вызвавших хронический гепатит, как правило, сопровождается значительным улучшением состояния больного. Хронический лекарственный гепатит часто выявляется случайно, без диагностированного ранее эпизода острого гепатита. В печени наблюдается поражение долек и выраженный фиброз. Данный тип поражения печени вызывают изониазид, фибраты, миноциклин и нитрофураны.