Этиология ОПН

1. Преренальная ОПН.

a) гемодинамические нарушения с гиповолемией и снижением клубочковой фильтрации (шок, тромбоз, эмболия, сепсис, ожоги, рвота, понос); ОПН развивается при снижении фильтрации до 30%;

b) снижение клубочковой фильтрации без гиповолемии (дефицит воды и соли, острая гиперкальциемия, лекарственный норадреналиновый спазм почечных сосудов).

1. Ренальная ОПН.

a) острый тубулярный или кортикальный некроз (нефротоксические вещества: CCl₄, неорганические соединения ртути, тяжелые металлы, этиленгликоль, бледная поганка, антибиотики (гентамицин, неомицин), фенацетин, сульфаниламиды; острые гемолиз и миоли: краш-синдром, гемолитическая анемия, гемотрансфузионные осложнения; гломерулонефриты (редко); шок с некоррегируемой преренальной ОПН);

b) блокада канальцев (уратами, сульфаниламидами).

1. Постренальная ОПН (почечные камни, опухоли тазовых органов, в т.ч. аденома простаты, острый пиелонефрит).

Основные звенья патогенеза ОПН

1. Значительное снижение объема клубочковой фильтрации вследствие:

• гипоперфузии клубочков в результате ишемии почек «преренального» генеза («критическим» считают уровень давления крови в афферентных артериолах, равный 40-60 мм рт.ст.);
• вазоконстрикции почечных артериол, развивающейся в связи с гипотензией и гипоперфузией почек;
• микротромбоза и(или) агрегации клеток крови в микрососудах почек (при различных видах шока, сопровождающихся образованием избытка факторов коагуляции крови, - септическом, травматическом, геморрагическом).

2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек в результате:

§ накопления в поврежденных клетках гидрофильных ионов кальция ® отека и набухания эпителия, что уменьшает просвет канальцев;

§ закрытия их клеточным детритом (повреждение и гибель эпителия) или цилиндрами, состоящими из белка (при развитии воспаления или повышении проницаемости клубочкового фильтра), миоглобина (у пациентов с травмами мышц), гемоглобина (у больных с гемолизом эритроцитов);

3. Подавление процессов экскреции и секреции, протекающих в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов.

4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергической реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур (этот механизм нередко обусловливает «переход» ОПН в ХПН).