Этиология и патогенез. ОДН свойственна большинству минно-взрывньгх травм

ОДН свойственна большинству минно-взрывньгх травм. Ее признаки могут наблюдаться уже с первых часов после травмы или ранения.

Острая дыхательная недостаточность при травме груди обычно вызывается комбинацией факторов, ведущих к нарушению вентиляции, перфузии и диффузии в легких. Основными причинами ее возникновения являются:

- нарушение биомеханики дыхания вследствие повреждения трудной стенки,
ранения легких и сдавления их кровью и воздухом, попавшим в плевральную полость;

-закупорка бронхов кровью, фибрином и секретом слизистых;
-бронхиолоспазм;

-изменения гемодинамики малого круга кровообращения:

-острые нарушения микроциркуляции, ведущие к ишемии альвеолярной ткани,
увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и изменениям
соотношения между вентиляцией и кровотоком;

- снижение образования и активности сурфактанта;

- шунтирование венозной крови;

- иммунные и воспалительные изменения в легочной ткани.

Сочетание нескольких из этих причин в ряде случаев обусловливает развитие синдрома тяжелых дыхательных расстройств, который нередко именуют как «шоковое легкое».

Ведущими патогенетическими механизмами ОДН являются нарушения газообмена в легких (нарушение соотношения вентиляция/кровоток в сторону преобладания кровотока), ухудшение транспорта дыхательных газов, рост потребности тканей в кислороде. Повреждение паренхимы, переломы ребер, разрывы бронхов, диафрагмы сопровождаются обширными кровоизлияниями, гемопневмотораксом.

Итогом этих многофакторных сдвигов становится прогрессирующая гипоксемия, некомпенсированный ацидоз. Острый дыхательный ацидоз развивается быстро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. Он характеризуется первичным острым накоплением СО2 в организме. Накопление СО2 ведет к повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые и мозговые нарушения: прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Клиническая картина

В клинике выделяют 3 стадии острой дыхательной недос таточности. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

ОДН I стадии. Больной в сознании. Возбужден. Жалобы на ощущение нехватки

воздуха.. Кожные покровы бледные, легкий акроцианоз. Число дыханий 25 - 30 в одну минуту. ЧСС – 100-110 в одну минуту. АД в пределах нормы. Ра02 снижается до 70 мм рт. от.. РаСО2 около 35 мм рт. ст. (компенсаторно).

ОД Н II стадии. Сознание нарушено. Жалобы на удушье. Кожные покровы

цианотичны, профузный пот. Число дыханий 30-40 в одну минуту, ЧСС 120-140 в одну минуту, отмечается артериальная гипертензия. РаО2 уменьшается до 60 мм рт. ст., РаСОг увеличивается до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Падение АД. "Часто тахипноэ переходит в брадипноэ. ЧСС более 140 в минуту, возможно появление мерцательной аритмии. РаОг уменьшается до 50 мм рт. ст., РаСО2 возрастает до 80 мм рт. ст. и выше.

Диагностика

Обследование больного следует начинать с оценки витальных функций: дыхания, кровообращения и сознания. При внешнем осмотре внимание фиксируют на положении больного, степени одышки, равномерности дыхательных движений обеих половин грудной клетки, участии вспомогательной мускулатуры в дыхании, изменении цвета кожных покровов и слизистых. Проводят тщательное физикальное исследование, определяют частоту дыхательных движений и сердечных сокращений, артериальное давление. Производят рентгенографию грудной клетки и обеспечивают мониторный контроль всех жизненно важных функций организма.

Показатели адекватности легочной функции позволяет получить анализ тазов артериальной крови. Существует четыре главных призн ака ОДН:

- острое нарушение дыхания - диспноэ;

- РаО2 < 50 мм рт, ст. при дыхании воздухом:

- РаСО2> 50 мм рт. ст.:

- рН артериальной крови < 7.30.

Все четыре признака развиваются не всегда. Наличие хотя бы двух из них определяет диагноз.