Патогенез. Реакцию легких на первичное воздействие объясняют действием медиаторов -арахидоновая кислота и ее метаболиты серотонин

Реакцию легких на первичное воздействие объясняют действием медиаторов -арахидоновая кислота и ее метаболиты серотонин, гистамин, комплемент, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачивания, т. е. отеку легких.

Патофизиологические изменения состоят в набухании и отеке альвеолярно-капиллярной мембраны, образовании в ней межклеточных щелей, развитии интерстициального отека, образовании неподатливых «жестких» легких. Происходят разрывы альвеол, ведущие к геморрагическому отеку, снижается активность сурфактанта. Происходит задержка СО2 и развивается респираторный ацидоз.

Клиническая картина

РДВС развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24-48 ч от начала

повреждения, и заканчивается массивным, обычно двусторонним, поражением легочной ткани. Независимо от причины РДСВ имеет четко выраженную клиническую картину. Выделяют 4 стадии РДСВ:

I стадия повреждение (до 6 ч после стрессового воздействия). Обычно при

клиническом [1 рентгенологическом: исследовании не выявляют изменений в легких.

II стадия - к ажу щаяся устойчивость (6-12 ч после стрессового воздействия). Тахипноэ, тахикардия, нормальное или умеренно сниженное РаСК При динамическом исследовании выявляется прогрессирование артериальной гипоксемии, появление сухих хрипов в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме видны первые проявления изменений в легких: усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящее в интерстициальный отек легких.

II I стадия дыхательная недостаточность (12-24 ч после стрессового воздействия).

Клиническая картина выраженной ОДН: одышка, гиперпноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, значительное падение РаС)? (менее 50 мм рт. ст.), жесткое дыхание, сухие хрипы в легких. Появление влажных хрипов свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолярном пространстве. На рентгенограмме выраженный интерстициальный отек легких, на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени.

IV стадия терм инальна я. Прогрессирование симптомов. Глубокая артериальная гипоксемия, цианоз. Дыхательный и метаболический ацидоз. Сердечно-сосудистая недостаточность. Шок, Полиорганная недостаточность. Альвеолярный отек легких. Термтиальным этапом РДСВ является легочно-сердечная недостаточность с летальностью до 50-70%.

Диагностика

Важнейшими клиническими симптомами РДСВ являются тахипноэ (> 20 в мин), обычно большая работа дыхания, значительное снижение РаО2 (меньше 50 мм рт. ст.).

Снижение растяжимости легких. На рентгенограмме диффузные легочные инфильтраты. вначале интерстициальный, а затем альвеолярный отек легких.

Лечение

Специфического лечения РДСВ не существует. Терапия должна быть направлена, на ликвидацию гипоксии. Ликвидация циркуляторной гипоксии предусматривает поддержание адекватной центральной и периферической гемодинамики, достаточной перфузии органов и тканей.

Очень важно поддерживать необходимый баланс жидкостей и электролитов.

Оксигенотерапия показана с первых часов заболевания, лучшим критерием ее эффективности являются результаты динамического исследования РаО2.

Искусственная вентиляция легких необходима при нарастании признаков РДСВ. При ИВЛ следует избегать концентраций О2. превышающих 60 %, так как это усиливает поражение легких.

Инфузцонная терапия. Базисная инфузионная терапия направлена на поддержание нормального водного, электролитного и белкового баланса организма. При частичном введении жидкости через рот объем инфузионных растворов должен быть соответственно уменьшен. Если энтеральное введение невозможно, применяют полную программу ннфузионной терапии.С учетом концентрации ионов в плазме крови и суточной потребности в них используют инфузионные электролитные растворы

Для предотвращения мшроэмболизации легких и восстановления микроциркуляции. наряду с реологически активными растворами, назначаются антиагреганты (трентал. пентоксифшлин). При отсутствии симптомов продолжающегося кровотечения допустимо введение гепарина 20-30 тыс. ед. в сутки.

Купирование гипотензии, стабилизация алъвеоло-капиллярных мембран и, тем' самым. профилактика РДС-синдрома достигаются внутривенным введением глюкокортикостероидов в суточной дозе преднизалона 5-10 мг на кг массы тела.

Для поддержания сердечной деятельности при наличии симптомов недостаточности внутривенно вводится коргликон 1.0 мл 2-3 раза в сутки, диуретики {лазикс 40-80 мг/сут). рибоксин, препараты калия. Использование эуфиллина внутривенно позволяет достичь бронхолитического эффекта в сочетании со снижением артериальной легочной гипертензии. Дополнительно с целью улучшения эвакуации мокроты назначаются муколитики, отхаркивакпцие препараты, аэрозольные ингаляции с содой, протеолитическтш ферментами, парокислородные ингаляции.

Прогноз, Большинство авторов отмечают, что смертность при РДСВ превышает 50 %. Частота летальных исходов возрастает, если в процесс, кроме легких, вовлечены другие органы. После РДСВ легкие могут почти восстановить нормальную функцию, однако могут быть явления фиброза.