Инфаркт миокарда. Некроз сердеч мышцы в рез-те остро возникшего и резко выражен дисбаланса м/у потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.Этиопатогенез;тромбоз венечной

Некроз сердеч мышцы в рез-те остро возникшего и резко выражен дисбаланса м/у потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.Этиопатогенез;тромбоз венечной артерии на фоне атеросклерот изменен наиболее частая причина.Др прич-спазм венеч артерии,эмболизация,тромбоз,расслоение венечной артерии,аорты,миокардиал мышечн мостики(сдавливают венечн артер),аномал венеч арт.Варианты наруш кровоснаб-при внезап полном закрыт просвета венеч арт возик трансмурал ИМ(пораж вся толща от эндокарда до перикарда),при неполном закрытии просвета тромб м.б. причиной эмболии в дистальн отделы венечн арт,что приводит к клинике нестабильн стенокардии,при интермиттирующ окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральн ИМ.Некроз чаще в этом случае в субэндокарде,либо в толще миокарда,не достигая эпикарда.Последствия некроза-нарушен систолич функции:поражен зона не участвует в сокращ,что приводит к снижен СВ.При поражении 15% массы миокарда изменение ограничиваются сниж СВ ЛЖ.При пораж 25% возник начал проявлен остр СН.Пораж более 40% приводит к развитию кардиогенного шока.Наруш диастол функц ЛЖ возник в рез-те сниж растяжимости миокарда.Это ведет к увелич конечн диастолич давления в ЛЖ.Ремоделирование ЛЖ возникает при трансмурал ИМ и заключ в 2 пат изменен:!)увеличен зоны некроза-зона ИМ в рез-те истончен некротизиров участка увеличивается.Расширение зоны ИМ наблюд чаще при распространен передн ИМ и ассоциируется с более высокой смертностью,риском разрыва миокарда и более частым формирован аневризмы ЛЖ.2)дилатация ЛЖ-оставшийся непоражен миокард растягивается,что приводит к расширению полости ЛЖ(компенсатор реакц сохранен нормал ударного объема сердца).Одновременно избыточная нагрузка на сохранен миокард ведет к его компенсатор гипертроф и может провоцировать дальнейш нарушен сократит функц ЛЖ.Ремоделирован ЛЖ происход ч/з 24ч от начала ИМ и может сохраняться нес-ко месяцев.На его возникнов влияют нес-ко факторов:размер ИМ(чем больше ИМ,тем больше изменен),ОПСС(чем выше,тем больше нагрузка на сохранен миокард,тем выражен ремоделирован),гистологич св-ва миокардиального рубца.Изменен др орг и сист-в рез-те ухудшен систолич и диастолич функц ЛЖ наруш функц легких из-за увеличен объема внесосуд жидкости (т.к.увелич легочн венозн давл).Может возник гипоперфуз голов мозга с соответ симпт.Увелич активн симпато-адреналов сист приводит к увелич содерж циркулир катехоламинов и может спровоцировать аритмии сердца.В плазме крови увеличивают концентр вазопрессина,ангитензина и альдостерона.Наблюд гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в рез-те гипоперфузии поджелуд железы.Увелич СОЭ,появ Лейцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов,увеличив уровень фибриногена и вязкость плазмы.Патоморфология:микроскопически в зоне ИМ зависит от срока ишемии.На ранних сроках выявляются перераспред крови и потеря исчерченности мышечн волокон,а на позд определ зона некроза,различн в зависимости от срока давности возникновен процесса.Наиболее типичен коагуляц некроз.При нетранмуральном ИМ и частичном восстановлении кровотока в поражен артерии,а также по периферии обширного некроза обнаружив миоцитоз.Через 3-5 дней в зоне некроза миокарда выявляют скопление макрофагов и пролиферацию фибробластов.Через 7-10 дней в этой же зоне происходит отложен коллагена.Формирование рубца может продолжаться нес-ко месяцев.Клиника:боль в гр кл продолжит более 15-20 мин,не купируем нитроглицерином.Одышка,потливость,тошнота,боли в животе(часто при ИМ нижней стенки ЛЖ),головокружен,эпизоды кратковремен потери сознания,резкое снижен АД,внезапно возник аритмия.Объективно:При ИМ нижней стенки ЛЖ в начал часы ЧСС 50-60.АД м.б. повышен в связи с гиперкатехоламинемией,страхом,болью.Снижение АД развивает из-за налич СН,а также при вовлечении миокарда ПЖ.У больн АГ может нормолизоват.Блед кожа,холодн конечн,потливость,набухание шейных вен.Аускульт:можно обнаружить приглуш 1 тона т.к.сниж сократ миокарда.Если та хикард 1 тон усилен.2 тон не изм,но возможно расщеплен над легочн арт при появлен СН.Мягкий среднесистолич шум вследст дисфункц сосочковых мышц,сохран не более 24 ч.ЭКГ:появлен Q ширин более 0,3 и глубиной более 2 мм в II,III,aVF или в V₁-V₆ или I,aVL. Вновь появившийся подъем или депрессия ST более 1 мм ч/з 20мс после J в 2 смежн отведен,полная блокада левой ножки пучка Гиса.Стадии ИМ:Острейшая-на ЭКГ выражен подъем ST с обращен вверх выпуклостью,сливающ с увеличен T(монофазная кривая).Одновременно в реципрокных отведен м.б.депрессия ST.Острая-на ЭКГ монофазн кривая и появ пат Q, амплитуда R сниж или исчезает полностью.Подострая- ST возвращ на изолинию при сохран Q,низкоамп R и отрицат T.Хронич-на ЭКГ сохран призн ИМ в виде пат Q низкоамп R и отрицат T.Локализац:I,aVL,V₄-V₆-боковой; II,III,aVF,I,aVL,V₄-V₆ -нижнебоковой; V₁-V₃-переднеперегород, V₄-верхушечный; I,aVL,V₁-V₆-переднебоковой;II,III,aVF-нижний.Отношен R/S>1 в V₁, V₂-задний.Лаб:кровь Лейцитоз,СОЭ.МБ-КФК(в динамике),Тропонины, Миоглобин.ЭхоКГ.Рентген(для дифдиагн пневмоторакс,расслоение аорты).Лечен:анальгетики, нитроглицерин 0,4-0,6мг с 5 мин интерв,Морфин 2мг в/в кажд 15 мин,Метопролол 5мг в/в кажд 2-5мин,для купир боли,Оксигенотерапия,Антиагреганты-АСК150-300мг разжевать.Стрептокиназа 1,5млн ЕД в/в капельно в 100мл 0,9% натрия хлорида или Альтеплаза 15мг в/в болюсно,затем 0,75 мг/кг в теч 30мин в/в кап,потом 0,5мг/кг в теч 60 мин.

Аритм и блок сердца - гр наруш формирован ипроведен имп возбужд в серд мышце.Этиол:серд(ИБС,пороки,кардиомиопатии,серд нед-ть,гипретон криз);Электролит наруш;ЛС(гликозиды,антиаритмики,антидепрессанты,диуретики,симпатомиметики);курение;алкоголь;гипоксия;ТЭЛА;тиреотоксикоз;ваготония;врожд аномал.Патогенез:наруш образ имп(изменен норм автоматизма,эктопич активн,ранняя и поздняя последеполяриз);наруш провед имп(замедлен провед и блок,re-entry,блок провед);комбинир наруш образован и провед имп(парасистолия,замедлен 4 фазы деполяр).Диагностика:анамнез,клинич обслед,ЭКГ,Холтер,ЭхоКГ,ЧПЭФИ.Лечение:антиаритмики по Уильямсу-1кл(блок На-каналов.1а-хинидин,новокаинамид,1б-лидокаин,1с-пропафенон),2кл(БАБ-пропранолол,метопролол),3кл(удлин потен дейст и эффект рефрактерн период-амиодарон),4кл(БМКК-верапамил,дилтиазем)

Синусовый ритм. ЭКГ-призн-ЧСС 60-100,«+»Р 1,2,3,aVF,«-»Р aVR,PQ=0,12-0,20.