Сердечная недостаточность – ослабление сокращений сердца, уменьшение фракции сердечного выброса, которое ведёт к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и нарушению их функций.
При сердечной недостаточности сердце не в состоянии перекачивать всю кровь, которая к нему поступает. Это ведёт к снижению способности к физической нагрузке, застою крови в лёгких и периферических тканях, одышке, развитию отеков.
Различают четыре стадии сердечной недостаточности:
I – асимптоматическая (фракция выброса > 45 %; в норме – 70 %);
II – компенсированная (фракция выброса 35–45 %);
III – декомпенсированная (фракция выброса 25–35 %);
IV – рефрактерная (фракция выброса < 25 %).
Причинами развития сердечной недостаточности могут быть коронарная недостаточность (70 %), поражения миокарда (кардиомиопатия, миокардиты), чрезмерная нагрузка на сердце (при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни).
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность – тяжелое нарушение кровообращения с возможным отеком лёгких, которое требует быстрого терапевтического вмешательства. Хроническая сердечная недостаточность может продолжаться годами, периодически проявляясь признаками острой недостаточности.
|
|
При сердечной недостаточности возникает ряд реакций, направленных на поддержание достаточной перфузии органов и тканей. В качестве реакции на снижение сердечного выброса:
1) повышается активность симпатической нервной системы (выброс норадреналина в сердце увеличивается в 10–12 раз) – повышаются частота сокращений сердца, тонус артериальных сосудов;
2) увеличивается секреция ренина, что ведёт к образованию ангиотензина II.
Ангиотензин II:
1) вызывает сужение артериальных сосудов (прямое действие на ангиотензиновые рецепторы сосудов);
2) стимулирует симпатическую нервную систему (в частности, действует на адренергические нервные окончания и увеличивает выделение норадреналина);
3) стимулирует продукцию альдостерона, что ведёт к задержке в организме Na+ и воды, увеличению объёма плазмы крови; альдостерон увеличивает выведение K+ и Mg2+; в связи с этим может способствовать возникновению желудочковых аритмий; при чрезмерном действии альдостерон стимулирует развитие фибробластов в миокарде и способствует развитию интерстициального фиброза миокарда (ремоделирование миокарда).
При сердечной недостаточности повышается продукция антидиуретического гормона, что дополнительно способствует задержке жидкости и увеличению объёма плазмы крови.
При сердечной недостаточности повышается выработка эндотелина-1, который вызывает сужение почечных сосудов, снижение фильтрации в почечных клубочках и увеличение продукции ренина.
|
|
В начале заболевания указанные реакции поддерживают нормальное артериальное давление и достаточное кровоснабжение мозга, сердца, периферических органов и тканей. Однако эти же реакции увеличивают нагрузку на недостаточное сердце.
Повышение внутрижелудочкового давления, повышение тонуса артерий и вен вызывают функциональные и структурные изменения миокарда и кровеносных сосудов, обозначаемые термином «ремоделирование». Развивается гипертрофия миокарда, увеличивается объём камер сердца, гипертрофируется мышечный слой артериальных сосудов. Структурные изменения миокарда ведут к ускорению апоптоза кардиомиоцитов. Ремоделированию способствует и непосредственное чрезмерное действие норадреналина и ангиотензина II на миокард.
Для уменьшения сердечной недостаточности следует:
1) снижать чрезмерную активность симпатической нервной системы и системы ренинангиотензин II–альдостерон;
2) повышать сократимость миокарда;
3) препятствовать ремоделированию и патологическому апоптозу кардиомиоцитов.
При сердечной недостаточности применяют:
1) средства, уменьшающие чрезмерную нагрузку на сердце, – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы ангиотензиновых ΑΤ1-рецепторов, миотропные сосудорасширяющие вещества, диуретики, препараты натрийуретических пептидов, β-адреноблокаторы;
2) средства, увеличивающие сократительную активность миокарда (кардиотонические средства), – сердечные гликозиды, средства, стимулирующие β-адренорецепторы, средства, повышающие чувствительность тропонина С к ионам Са2+;
3) средства, замедляющие процессы ремоделирования и прогрессирования сердечной недостаточности, – β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ.