Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий.

ДИАГНОСТИКА ОСН

Жалобы. При поступлении больной предъявляет ­жалобы на одышку / удушье, сухой кашель, кровохар­канье, страх смерти. При развитии отека легких появ­ляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.

При физикальном обследовании. У пожилых пациентов необходимо определить признаки периферического атеросклероза: неравномерный пульс, шумы на сонных артериях и брюшной аорте. Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения правого желудочка можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или верхней полой вене. О повышенном давлении заполнения левого желудочка обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки.

ЭКГ.. В выявлении этиологии ОСН может помочь определение ритма, признаков перегрузки, на ЭКГ можно выявить нагрузку на левый или правый желудочек, предсердия, признаки перимиокардита и хронических заболеваний, таких как гипертрофия желудочков или дилатационная кардиомиопатия.

Рентгенография грудной клетки позволяет оценить размеры и четкость тени сердца, выраженность застоя крови в легких. Это исследование используется для подтверждения диагноза, дифференциальной диагностики с заболеваниями легких, а также для оценки эффективности лечения.

Эхокардиография необходима для выявления структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Сердечный выброс можно оценить по скорости движения контуров аорты или легочной артерии. Кроме того, при допплеровском исследовании можно определить давление в легочной артерии (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку левого желудочка.

Анализ газов крови позволяет оценить оксигенацию крови и КЩС (пульсоксиметрия).

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

Полусидячее положение

Оксигенотерапия

Венозный доступ

Контроль АД, ЧСС,ЧДД.

Опиаты- морфин в/в

Петлевые диуретики в/в

Нитраты - в/в, табл.

2. ЖКБ- заб-е обусловленное образованием камней в желчном пузыре или желчных протоках, возможным нарушением проходимости протоков вследствие закупорки камнем.

Факторы риска

• Пожилой возраст

• Женский пол

• Наследственность

• Избыточная масса тела

• Употребление пищи, богатой холестерином

• Прием лекарственных препаратов (фибраты, препараты эстрогенов)

• Болезни печени (первичный билиарный цирроз).

• Беременность, СД, муковисцидоз

Выделяют:

Ø Стадия физико- хим изменений желчи

Ø Ст. камненосительства

Ø Калькулезный холецистит(о. и хр.)

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ:

Сочетания воздействия 3-х факторов: нарушения обмена ве-в, застоя желчи, воспаления..

КЛИНИКА ЖКБ:

• Стадия билиарного сладжа (густого осадка в пузырной желчи) – боли в правом подреберье.

• Стадия замазкообразной желчи – боли в правом подреберье + горечь во рту.

• Стадия сформировавшихся камней – боли в правом подреберье, горечь во рту, приступы желчной колики.

Желчная колика: патогномоничный симптом ЖКБ.

• Обусловлена погрешностью в диете и развиваются после обильного приема жирной, жареной или острой пищи.

• Причиной боли является механическое раздражение камнем стенки желчного пузыря или желчных протоков, их перерастяжение в результате повышения внутрипузырного или протокового давления, а также рефлекторный спазм гладкой мускулатуры сфинктерного аппарата желчных путей.

Хар- ка желчной колики:

• сильные боли продолжительностью от 15 мин до 5 ч;

• локализация боли в эпигастрии, правом подреберье, иногда с иррадиацией в спину, под правую лопатку;

• больной нуждается в постельном режиме и применении лекарственных препаратов;

• боли возникают чаще всего вечером или ночью;

• боли рецидивируют с различными интервалами.

• Желтушность кожных покровов и склер

• Потемнение мочи

• Обесцвеченный стул(механическая желтуха)

М.б. тошнота, рвота без облегчения, в рвотных массах- желчь, горечь во рту, холестаз.

При обструкции- зуд кожи- перитонит- симптомы раздражения брюшины.

ДИАГНОСТИКА:

1. Обьективное обследование(сим-мы сдавления ЖП, болевые точки ЖП)

2. УЗИ (выявляет конкременты в желчном пузыре в 90-98% и холедохолитиаз в 40-70% случаев).

3. Пероральная холецистография(метод основанный на пероральном приеме йодосодержащих препаратов)

4. Компьютерная томография.

5. Динамическая холесцинтиграфия(Относится к числу радиоизотопных методов исследования с регистрацией с помощью гамма-камеры движения радиофармпрепарата через клетки печени и желчные пути.

6. ЭРХПГ(Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография - золотым стандартом в диагностике холедохолитиаза)

7. Эндоскопическое УЗИ

8. Фракционное дуоденальное зондирование

Лабораторно:

↑билирубин

↑ содержания желчных кислот

Признаки воспаления в крови при обострении калькулезного холецистита.

↑ щелочной фосфатазы в сыворотке крови

ДИФ. ДИАГНОЗ:

Приступы желчной колики от почечной колики при кот.(боли иррадиируют в паховую область, промежность, бедро, в момент приступа- поллакиурия)

О. гепатит различной этиологии

О. холангит

Гемолитическая желтуха

Рак органов гепатопанкреатодуоденальной зоны: фатерова соска, головки pancreas, ЖП, ПЕЧЕНОЧНЫХ ПРОТОКОВ, метастазы рака других органов в ворота печени.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Холецистэктомия.

2. Пероральная литолитическая терапия(Длительное применение препаратов урсодезоксихолевой и/или хенодезоксихолевой к-ты (Урсофальк, Урсосан), которые:

возмещают дефицит желчных кислот в составе желчи;Образуют мицеллы с холестерином, содержащимся в конкрементах, замедляет его осаждение; Подавляют синтез холестерина в печени; Уменьшают всасывание холестерина в кишечнике.

Доза УДХК с целью литолиза – 10-15 мг/кг массы тела. Длительность лечения 1-2 года.

Всю суточную дозу препарата принимают однократно вечером или перед сном (период максимального функционального покоя желчного пузыря).

Эффективность лечения контролируют с помощью УЗИ, которые необходимо проводить каждые 3-6 месяцев. Отсутствие положительной динамики после 12 месяцев терапии является основанием для ее отмены и решения вопроса об оперативном лечении.

3. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия(Метод основан на генерации ударной волны, которая фокусируется в направлении камня. В связи с тем что мягкие ткани поглощают мало энергии, основная ее часть поглощается камнем, что и проводит к его разрушению. Наведение на камень осуществляется с помощью ультразвукового сканера.

Метод используется как подготовительный этап для последующей пероральной литолитической терапии.

В результате дробления камней увеличивается их суммарная поверхность, что резко сокращает курс литолитической терапии. Мелкие конкременты выходят самостоятельно через пузырный и общий желчный протоки.

4. Контактное растворение желчных камней(Метод основан на том, что растворяющее вещество под рентгенологическим или ультразвуковым контролем вводится непосредственно в желчный пузырь или в желчные протоки.

Метод является альтернативой у пациентов с высоким операционным риском.

5. Хирургическое лечение(при холецистолитиазе заключается в удалении желчного пузыря вместе с камнями или только камней из пузыря. В связи с этим выделяют следующие три вида оперативных вмешательств: традиционная (стандартная, открытая) холецистэктомия, лапароскопическая (видеолапароскопическая) холецистэктомия и холецистотомия

Показания:

1. Наличие крупных и/или мелких конкрементов желчного пузыря, занимающих более 1/3 его объема.

2. Холецистолитиаз, независимо от размеров конкрементов протекающий с частыми приступами желчных колик.

3. Отключенный желчный пузырь.

4. Холецистолитиаз, осложненный холециститом и/или холангитом.

5. Холедохолитиаз.

6. Холецистолитиаз, осложненный синдромом Мирицци.

7. Водянка, эмпиема желчного пузыря.

8. Холецистолитиаз, осложненный пенетрацией, перфорацией, свищами.

9. Снижение сократительной функции желчного пузыря (фракция выброса после желчегонного завтрака менее 30%).

10.Холецистолитиаз, осложненный билиарным панкреатитом.

11.Нарушение проходимости общего желчного протока.

3. Гемофилия - генетически унаследованная склонность к кровоточивости, обусловленная дефицитом антигемофильного глобулина (VΙΙΙ фактора при гемофилии А), плазменного компонента тромбопластина (ΙX фактора при гемофилии В).

Наследование рецессивное, болеют мужчины, женщины носители. Возможно рождение больных девочек от брака больного мужчины с женщиной носительницей пат гена, или женщины с одной инактивированной Х хромосомой.

Классификация (на определении активности факторов свертывания в крови):

Легкая- активность более 5 %

Среднетяжелая- активность 3- 5%

Тяжелая- активность 1-2 %

Крайне тяжелая- активность менее 1 %

ПАТОГЕНЕЗ:

Дефект(недостаточность) VΙΙΙ и ΙX факторов свертывания крови приводит к увеличению свертывания крови и развитию геморрагического синдрома. Наиболее часто поражаются крупные суставы (гемартрозы), забрюшинное пространство. Хар- ны рецидивы кровотечений в одни и те же суставы, приводящие к развитию хронических артритов, анкилозов суставов, вплоть до их разрушения.

При травме сосуда кровь не свертывается из-за нарушения Ι фазы свертывания – образование кровяного тромбопластина (Xа) или тромбокиназы задержано.

КЛИНИКА:

В раннем детском возрасте.

-Обильные и длительные кровотечения после даже незначительных- травм, операций включая прорезывание зубов, прикусы губ и языка.

- крупные гематомы (межмышечные, внутримышечные, поднадкостничные, забрюшинные)⤇деструкция окружающих тканей⤇пат. Переломы.

- кровотеч-ия при нарушении целостности сосудов

Признаки болезни	Ст. тяжести
легкая	средняя	тяжелая
Уровень VΙΙΙ фактора	Более 5% (0,06-0,24 м.е.)	1-5% (0,01-0,05 м.е.)	Менее 1% (менее 0,01 м.е.)
Хар-р кровотечений	Во время операций, при инваз. Процедурах, порезах	Кровоточит небольшая ранка, гематомы при ушибах	Кровотечение от укуса комара, спонтанные кровотечения
Частота кровотечений	При травмах	1 р в месс или чаще	1-2 р в нед.
гемартрозы	редко	Могут быть	Обязательно

ДИАГНОСТИКА:

- СЕМЕЙНО- НАСЛЕДСТВЕННЫЙ анамнез

-наличие посттравматических повреждений

· Удлинение время свертывания крови более 10 мин.

· Удлинение времени рекальцификации по коагулограмме более 200 сек.

· Дефицит VΙΙΙ или ΙX факторов

· Удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) более 50 сек.

· Удлинение аутокоагуляционного теста (более 12 сек)

· Положительный тест Бигг-Дугласа (ТГТ) (при смешивании исследуемой плазмы со специально обработанной- норма коагуляции на 5 минуте и длится 10-15 сек.).

ДИФ. ДИАГНОСТИКА:

Бо-нь фон Виллебранда(ангиогемофилия, атромбоцитопеническая пурпура)- аут. Дом передача дефекта XΙΙ хромосомы, носящей ген контроля содержания фактора Виллебранда. Этот фактор циркулирует в крови в соединении с VΙΙΙ фактором, обеспечивая связь между рецептором тромбоцитов и субэндотелиальными фибриллами коллагена сосудов, т.е. адгезию тромбоцитов. При дефиците фактора Виллебранда капилляры утрачивают способность к активному сокращению сосудов при уколах. (проба Дуке – длительность кровотечения более 5 мин., при норм. Числе тромбоцитов и норм. Времени ретракции сгустка).

Прочие коагулопатии(афибриногенемия, недо-ть V,VΙ, VΙΙ факторов. Подтверждение- определение концентрации факторов в крови.

Тромбоцитопения, тромбоцитопатия-удлинение время кровотечения на фоне неизмененного времени свертывания. В периферической крови- тромбоцитопения.

ЛЕЧЕНИЕ:

Препараты VΙΙΙ фактора вводят как можно раньше при кровотечении. Применяют:

-свежезамороженная плазма, сод. 180 ЕД VΙΙΙ фактора, ФАКТОР фон Виллебранда и ΙX фактор в 200 мл плазмы.

- криопреципитат(в 20 мл плазмы 80 МЕ VΙΙΙ фактора, ФАКТОР фон Виллебранда и 200мл фибриногена. Криопреципитат рассчитывается на кг массы тела *0,5(в среднем 20-30 ЕД на кг) введение на 4-6 часов действия.

- рекомбинантные концентраты- продуценты культуры клеток яичников хомяка, полученные под влиянием гена VΙΙΙ фактора: геликсат, биоклат. Эти концентраты вводятся каждые 2-3 часа в дозе 90 мкг/кг веса пациента.

- концентраты факторов из плазмы человеческой крови от большого числа доноров(альфанил,мононил, высокоочищенные препараты гумат Р, альфанат,профилат).

Для проф-ки гемартрозов в случае травмы сустава:

-тугая повязка на зону травмы и приподнятое положение конечности(иммобилизацию)

-обезболивание

Введение VΙΙΙ фактора в/в

Кортикостероиды в случае синовита

АКК или контрикал в случае фибринолиза в участке тромбирования травмы

Гемостатическую губку при наличии раны

РЕЦЕПТЫ:

1.Фуросемид(парентерально)

Rp.: Sol. Furosemidi 0,01- 2 ml №10 in amp

S. по 4,0 в/в струйно 1 р сутки

Гр.: ПЕТЛЕВОЙ ДИУРЕТИК

МД: блокирует реабсорбцию Na⁺ и Cl^–. Вследствие увеличения выделения Na⁺происходит вторичное усиленное выведение воды и увеличение секреции K⁺ в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение Ca²⁺ и Mg²⁺

П: отеки при ХСН, ОСН(отек легких), АГ.

ПЭ: ↓ АД,, ортостатическая гипотензия, коллапс, тахикардия, аритмии, ↓ОЦК, головная боль.

ПП: ОПН с анурией, тяжелая печеночная недо-ть, арт. Гипотензия, ОИМ, панкреатит.

2. Урсодезоксихолевая кислота

Rp.: Ursodeoxycholici acidi 0,25 №10 in caps

D.S. по 1 кап. 1 р. сутки

Гр.: Средства, препятствующие образованию и способствующие растворению конкрементов, гепатопротекторы.

МД: Стабилизирует мембраны гепатоцитов и холангиоцитов, оказывает прямое цитопротективное действие..

П: холестериновые желчные камни в желчном пузыре при невозможности хир. Лечения, Хронический активный гепатит с холестатическим синдромом, билиарный рефлюкс- гастрит.

ПЭ:транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз, кожный зуд, аллергические реакции.

Редко: диарея, кальцинирование желчных камней.

3. Аминокапроновая кислота

Rp.: Solutio Acidi Aminocapronici pro injectionibus 0,5-100 ml

D.S. 100 мл в/в капельно со скоростью 50—60 капель в минуту (в течение 15—30 мин)

Гр.: ингибиторы фибринолиза.

МД: угнетает фибринолиз крови, тормозит активирующее действие стрептокиназы, урокиназы и тканевых киназ на фибринолиз, нейтрализует эффекты калликреина, трипсина и гиалуронидазы, уменьшает проницаемость капилляров.

П: для остановки кровотечения, ожоговой болезни, состояниями гипо- и афибриногенемии.

ПЭ:В нек. случаях - повышенная индивидуальная чувствительность к препарату, которая выражается в головокружении, тошноте, диарее, катаре верхних дыхательных путей, кожных высыпаниях, ортостатической гипотонии, судорогах

ПП: при склонности к тромбозу и тромбоэмболическим заболеваниям, при коагулопатиях на почве диффузного внутрисосудистого свертывания, при заболеваниях почек с нарушением их функции, при беременности, нарушениях мозгового кровообращения, ДВС-синдроме, кровотечениях из верхних дыхательных путей неустановленной этиологии.