Другие классификации гипоксии

• По распространенности (общая и местная).

• По скорости развития (молниеносная (асфиксия, отравление цианидами), острая, подострая, хроническая),

• По степени тяжести (легкая, умеренная, тяжелая, критическая).

IV. Механизмы повреждения клеток при гипоксиях. Устойчивость раз­личных тканей к гипоксии. Расстройства обмена веществ при гипоксии:

1. При гипоксии любого типа содержание АТФ и креатинфосфата прогрессирующе снижается, а АДФ, АМФ, креатина и неорганического фосфата увеличивается вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно - аэроб­ных) и сопряжения их с фосфорилированием

2. Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется, поскольку дефицит АТФ и избыток АДФ и АМФ снижает ингибирующее влияние на ключевые ферменты

гликолиза. В результате снижается содержание гликогена и глюкозы в клетках и увеличивается внутриклеточное содержание молочной и пировиноградной кислот.

3. Содержание Н⁺ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов (лактат, пируват, кетоновые тела).

4. Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии, необходимой для этих процессов.

5. Стимулируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также неферментного гидролиза белков.

6. Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уров­ня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях вследствие активации ре­акций протеолиза и торможения процессов протеосинтеза.

7. Жировой обмен характеризуется активацией липолиза вследствие повышения ак­тивности липаз и ацидоза, торможением ресинтеза липидов, накоплением кетоно­вых тел (ацетоуксусной, р-оксимасляной кислот, ацетона) и жирных кислот в плаз­ме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом высшие жирные кислоты (ВЖК) оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилиро-вания, что усугубляет дефицит АТФ.

8. Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен по причине нару­шения работы АТФ-зависимых ионных каналов (Ыа⁺,К⁺- АТФазы, Са²⁺-зависимой АТФазы и др.), повреждения мембран и изменения содержания в организме гормо­нов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др. В ре­зультате нарушается соотношение ионов во внутриклеточном пространстве и ин-терстиции, снижается трансмембранный потенциал клетки, увеличивается осмоти­ческое и онкотическое (альтерация внутриклеточных белков) внутриклеточное давление, формируется клеточная гипергидратация.

При гипоксии нарушения функций органов и тканей выражены в разной мере, Это оп­ределяется различной резистентностью органов к гипоксии, а также скоростью её разви­тия, степенью и длительностью её воздействия на организм.