Вегетативные и эмоциональные компоненты боли

Теория специфичности утверждает, что боль представляет собой отдельную сен­сорную систему, в которой любой повреждающий стимул активирует специальные боле­вые рецепторы (ноцицепторы), передающие болевой импульс по специальным нервным путям в спинной мозг и в болевые центры головного мозга, вызывая ответную защитную реакцию, направленную на удаление от раздражителя.

Теория интенсивности утверждает, что ощущение боли возникает при раздраже­нии любого рецептора избыточным стимулом (шум, свет).

Теория воротного контроля (Меlzаск, Wа11, 1965). Поток болевой импульсации с периферии идет в задний рог спинного мозга по большим миелинизированным (А-дельта) и малым немиелинизированным (С-волокнам) нервным волокнам. Оба типа волокон обра­зуют синапсы с нейронами второго порядка (Т) ("передача/проекция"). Когда Т-нейроны активированы, они поставляют ноцицептивную информацию в мозг.

Периферические нервные волокна также образуют синапсы с интернейронами же-латинозной сустанции (ЖС), которые при стимуляции угнетают Т-нейроны. А-дельта во­локна стимулируют, а С-волокна угнетают интернейроны ЖС, соответственно снижая и повышая центральную передачу ноцицептивных входящих сигналов.

Кроме того, стимуляция интернейронов ЖС на подавление активности Т-нейронов происходит через нисходящие пути, начинающиеся в центральной нервной системе (это происходит при активации различными факторами). Баланс между возбуждающими и уг­нетающими сигналами определяет степень передачи ноцицептивной информации в голов­ной мозг («+» - возбуждающий сигнал; «-» - угнетающий сигнал) (рис, 2.7.2.).

С-вю локна

Рис. 2.7.2. Схема теории «воротного контроля» по К. Ме1гаск, 1999 (объяснение в тексте).

Теория «генератора патологически усиленного возбуждения» в центральной нервной системе подчеркивает значение центральных механизмов в патогенезе боли и оп­ределяет роль периферических факторов.

Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ, генератор) - это аг­регат гиперактивных нейронов, продуцирующий чрезмерный неконтролируемый поток импульсов.

ГПУВ образуется в поврежденной нервной системе из первично и вторично изме­ненных нейронов и представляет собой новую, необычную для деятельности нормальной нервной системы патологическую интеграцию, возникающую на уровне межнейрональ-ных отношений. Особенностью генератора является его способность развивать самопод-

держивающуюся активность. ГПУВ может образовываться практически во всех отделах ЦНС, его формирование и деятельность относятся к типовым патологическим процессам. При создании генератора в системе болевой чувствительности появляются различ­ные болевые синдромы: болевой синдром спинального происхождения (генератор в дор­сальных рогах спинного мозга), тригеминальная невралгия (генератор в каудальном ядре тройничного нерва), таламический болевой синдром (генератор в ядрах таламуса).

Невромы, повреждения нервов, смещения межпозвонковых дисков вызывают боль и приводят к возникновению патологических центральных процессов. В ЦНС формирует­ся "генератор патологически усиленного возбуждения", в результате значение перифери­ческих факторов уменьшается. Поэтому при сильной фантомной невралгической и пояс­ничной боли после удаления невром нервов, грыж диска и т.п. устранение перифериче­ских факторов может не привести к прекращению боли.

Возникновение генератора начинается либо с первичной гиперактивации нейронов, либо с первичного нарушения их торможения.

IV. Антиноиицептивная система. Ее уровни, медиаторы.

В настоящее время установлено, что болевые сигналы, поступающие с периферии, стимулируют активность различных отделов центральной нервной системы (околопро­водное серое вещество, ядра шва ствола мозга, ядра ретикулярной формации, ядра тала-муса₅ внутренней капсулы, мозжечка, желатинозную субстанцию спинного мозга и др.), оказывающих нисходящее тормозное действие на передачу ноцицептивной афферента-ции в дорзальных рогах спинного мозга.

Основные нейроны антиноцицептивной системы локализованы в околоводопро­водном сером веществе (сильвиев водопровод соединяет III и IV желудочки). Их аксоны образуют нисходящие пути к продолговатому и спинному мозгу и восходящие пути к ре­тикулярной формации, таламусу, гипоталамусу, лимбической системе, базальным гангли-ямикоре.

Медиаторами антиноцицептивной системы являются опиаты (эндорфины, энке-фалины), серотонин, норадреналин, ГАМК. Виды клеточного торможения:

• Пресинаптическое направленно на торможение выделения медиатора из-за гиперпо­ляризации всего нейрона.

• Постсинаптическое - гиперполяризация следующего нейрона.

Естественная болеутоляющая система так же важна для нормальной жизнедея­тельности, как и болесигнализирующая система.

Таким образом, физиологическая ноцицепция включает четыре основных про­цесса:

1. Трансдукцию - процесс, при котором повреждающее воздействие трансформи­руется в виде электрической активности в свободных неинкапсулированных нервных окончаниях (ноцицепторах).

2. Трансмиссию - проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервных волокон и путей в центральную нервную систему.

3. Модуляцию - процесс изменения ноцицептивной информации нисходящими, ан-тиноцицептивными влияниями центральной нервной системы, мишенью которых явля­ются преимущественно нейроны задних рогов спинного мозга (опиоидергические и мо-ноаминовые нейрохимические антиноцицептивные системы и система воротного контро­ля).

4. Перцепцию - субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль и формирующееся под воздействием фоновых генетически детерминированных свойств центральной нервной системы и ситуационно меняющихся раздражений с периферии.