Резистентность органов к гипоксии

Наибольшая устойчивость к гипоксии у костей, хрящей, сухожилий, связок, Даже в условиях тяжёлой гипоксии в них не обнаруживается значительных морфологических отклонений.

В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимо­сти выявляются через 100-120 мин., а в миокарде - уже через 15-20 мин.

В почках и печени морфологические отклонения и расстройства функций обнаружи­ваются обычно через 20-30 мин. после начала гипоксии.

Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы, при этом различные её структуры по-разному устойчивы к гипоксии одинаковой степени и дли­тельности.

Резистентность нервных клеток уменьшается в следующем порядке: периферические нервные узлы —>спинной мозг —> продолговатый мозг ->гиппокамп -> мозжечок —жора больших полушарий.

Прекращение оксигенации коры мозга вызывает значительные структурные и функциональные изменения в ней уже через 2-3 мин, в продолговатом мозге через 8-12 мин, а в ганглиях вегетативной нервной системы через 50-60 мин.

Отсюда следует, что последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения нейронов коры больших полушарий и временем их развития.

V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыха­тельные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*

1. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

• увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол (вызывает развитие дыхательного алкалоза, кривая диссоциации Нb02 сдвигается влево и океигенация крови улучшается);

• увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в ка­пиллярах легких;

• возрастание проницаемости альвео-капиллярных мембран для газов.

2. Приспособительные реакции в системе кровообращения:

• развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;

• увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;

• увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

• расширение сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).

3. Приспособительные реакции системы крови:

• усиление диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;

• повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритро­цитов из костного мозга;

4. Тканевые приспособительные реакции:

• ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредствен­но не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

• увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности фермен­тов дыхательной цепи;

• усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накаплива­ется лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта - вправо, НЪС>2 легче диссоциирует, отдавая кислород).

Стадия срочной адаптации может развиваться по двум направлениям:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивает­ся и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не закреп­ляется.

2. Если действие гипоксического фактора продолжается или цериодически повто­ряется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю стадию долгосрочной адаптации.

2-я стадия - переходная.

Ей характерно постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспо­собление организма к гипоксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора.

3-я стадия - стадия устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору.

• увеличение силы дыхательных мышц и дыхательной поверхности легких;

• гипертрофия миокарда;

• активация эрйтропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах;

• увеличение массы митохондрий.