Острые пневмонии

Острые пневмонии занимают значительное место среди заболе­ваний внутренних органов. На заболеваемость существенное влияние оказывает время года: частота ее нарастает в январе—марте. Наибо­лее тяжело болезнь протекает у детей и у людей пожилого возраста.

Этиология и патогенез. В развитии пневмоний основную роль играет инфекция: бактериальная, вирусная. По распространенно­сти процесса различают пневмонию, поражающую долю, — это крупозная, или плевропневмония, и поражающую ограниченный участок (дольку) — это очаговая, или бронхопневмония.

Существуют различные классификации пневмоний по основ­ным этиопатогенетическим и клиническим признакам. Наиболее полная классификация выглядит следующим образом:

а) по этиологическому признаку — бактериальные, вирусные, в
связи с химическими и физическими раздражениями, смешан­
ные и др.;

б) по клинико-морфологическому признаку — паренхиматозные,
крупозные, очаговые, интерстициальные, смешанные;

в) по клиническому течению — остротекущие, затяжные и хро­
нические;

г) по патогенезу — первичные, вторичные;

д) по степени тяжести — легкие, средней тяжести, тяжелые.
Причиной заболевания может быть различная микрофлора: бак­
терии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, кишечная

палочка и др.); вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы и др.); грибки.

В ряде случаев пневмония является осложнением кори, коклю­ша, ветряной оспы, бруцеллеза.

Возникновению острых пневмоний способствуют переохлаж­дение, нарушение кровообращения в легких, острые и хрониче­ские заболевания верхних дыхательных путей, а также состояния реактивности организма.

В патогенезе важное значение имеют три пути проникновения возбудителей: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный. При первичных пневмониях ведущим считается бронхогенный путь за­ражения; при вторичных пневмониях отмечается эндогенный ме­ханизм развития патологического процесса, т. е. гематогенный или лимфогенный.

Клиническая картина. В. И. Маколкин и С. И. Овчаренко (1987) в клинической картине острых пневмоний выделяют следующие основные синдромы:

1) интоксикационный — общая слабость, бледность, сниже­ние аппетита;

2) общие воспалительные изменения — чувство жара, озноб, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появле­ние С-реактивного белка;

3) воспалительные изменения легочной ткани — появление кашля и мокроты, изменения частоты и характера дыхания, по­явление влажных хрипов;

4) вовлечение других органов и систем — изменение со сторо­ны сердечно-сосудистой, нервной и других систем, желудочно-кишечного тракта.

Очаговая пневмония (бронхопневмония). Это понятие объеди­няет разнообразные по этиологии, клинике и патогенезу воспа­лительные изменения легочной ткани. В воспалительный процесс вовлекаются отдельные участки легкого (сегменты, дольки). Пре­имущественно очаговая пневмония начинается с поражения брон­хов; затем воспалительный процесс переходит на альвеолярную ткань, охватывая одну или несколько долек легкого — это истин­ная бронхопневмония. Значительно реже процесс возникает в ре­зультате гематогенного распространения инфекции.

Очаговая пневмония имеет значительный удельный вес среди прочих заболеваний легких и встречается чаще, чем крупозная.

В большинстве случаев острая очаговая пневмония вызывается вирусами; несколько реже причиной ее возникновения становит­ся сочетанное действие вирусов и бактерий.

Довольно часто очаговая пневмония возникает как осложне­ние у людей, страдающих другими заболеваниями, особенно при длительном вынужденном положении лежа на спине (тяжелая травма, инфаркт миокарда, инсульт). В этих случаях, вследствие

нарушения вентиляции легких и застойных явлений в них, может развиться гипостатическая (застойная) пневмония.

Возможно попадание (аспирация) в дыхательные пути ино­родных тел (пищевые, рвотные массы и др.) — это может вызвать развитие аспирационной пневмонии.

Очаговая пневмония может возникать также на фоне хрони­ческих болезней легких (хронического бронхита, бронхоэктати-ческой болезни и др.).

Еще одной из причин развития очаговой пневмонии может быть закупорка просвета легких бронхов слизистыми и гнойными проб­ками с последующим развитием ателектазов в легочной ткани.

Огромная роль в патогенезе пневмоний принадлежит состоя­нию макроорганизма, его иммунобиологическим свойствам. Не­маловажное значение имеет снижение защитной функции дыха­тельных путей при воздействии инфекции.

К предрасполагающим факторам относятся: пожилой возраст, инфекция верхних дыхательных путей, охлаждение (общеизвест­на сезонность заболевания) и др.

Начало заболевания нередко не удается точно установить, так как оно развивается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Однако у людей молодого возраста заболев ние может начинаться остро и даже с ознобом. Значительно реже отмечаются боль в груди или под лопаткой, общая слабость, го-ловная боль, одышка (последняя чаще наблюдается у людей по-жилого возраста). Температура тела, как правило, повышается; при этом нередко наблюдается ее подъем до 37—38°, иногда до 39°. У людей пожилого возраста и ослабленных больных реакти ность организма ниже, что отражается на температуре, котор является либо субфебрильной, либо нормальной.

Возникающий кашель имеет тенденцию к усилению; при этом количество отделяемой мокроты незначительно, возможна одышка.

Боли в грудной клетке появляются, когда воспалительный про­цесс переходит на плевру. Лихорадка обычно кратковременная (2 — 4 сут), субфебрильного типа.

Объективное обследование больных дает возможность устано­вить: гиперемию лица и цианоз губ, дыхание 25 — 30 в минуту, усиление голосового дрожания, сухие и влажные хрипы в отдель­ном участке грудной клетки. Диагноз очаговой пневмонии уточ­няется рентгенологически.

Течение очаговой пневмонии и ее исходы чрезвычайно разно­образны, но протекает она более длительно и вяло, чем крупозная.

Возможные осложнения: абсцесс легкого, бронхоэктазы.

Крупозная пневмония. Это острый воспалительный процесс, за­хватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и ха­рактеризующийся определенной цикличностью патоморфологи-ческих изменений в легких (Т.Л.Бручинский и др., 1987).

Возбудителем крупозной пневмонии чаще всего является пнев­мококк; реже — стрептококк, стафилококк, палочка Фридлендера.

Развитию болезни способствуют застойные явления в легких при сердечной недостаточности, хронические и острые заболева­ния верхних дыхательных путей, авитаминозы, переутомление. Среди предрасполагающих факторов большое значение имеют рез-кие колебания температуры воздуха, переохлаждение.

В.Х.Василенко и др. (1983) в течении крупозной пневмонии выделяют три стадии: начало, разгар и разрешение.

В стадии начала болезни крупозная пневмония протекает остро: озноб, сильная головная боль, температура тела повышается до 19 — 40°. Затем появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при вдохе и кашле. Боль бывает настолько сильной, что больной начинает дышать поверхностно и часто, щадя при дыхании пора­женную сторону. Кашель сухой, болезненный.

Со 2-го дня или несколько позже начинает с трудом отделять­ся скудная слизистая мокрота, иногда со слабыми прожилками крови. В дальнейшем окраска мокроты изменяется; чаще всего она принимает коричнево-красный ржавый оттенок.

В последующие дни, по мере разрешения воспалительного про­цесса в легких, количество мокроты увеличивается; она стано­вится более жидкой, легко отделяется, окраска ее ослабевает. При объективном исследовании определяются гиперемия щек, одыш­ка, цианоз, отставание при дыхании пораженной половины груд­ной клетки, укорочение перкуторного звука и усиление голосового дрожания над очагом поражения.

В стадии разгара болезни общее состояние больного тяжелое; наблюдаются учащенное поверхностное дыхание (30 — 40 в мину­ту), сердцебиение (100— 120 уд/мин). Поскольку альвеолы запол­нены экссудатом и свернувшимся фибрином, легкое уплотняется и над пораженным участком нарастает тупой звук, что и выявля­ется при перкуссии. В этой стадии могут возникнуть сосудистая недостаточность со снижением артериального давления, измене­ния со стороны нервной системы (нарушается сон, появляется бред), печени, почек. В крови — нейтрофильный гиперлейкоци­тоз, повышение СОЭ.

Подобное тяжелое течение крупозной пневмонии в настоящее время наблюдается все реже. Эффективная ранняя антибиотико-терапия заметно улучшает состояние больного, способствует бо­лее быстрому обратному развитию воспалительного процесса.

После кризиса состояние больного улучшается, он начинает быстро поправляться. Наступает заключительная стадия болезни — стадия разрешения. Происходит разжижение воспалительного экс­судата в альвеолах, формируется мокрота, ее количество увели­чивается. Легочные поля начинают очищаться, воздух снова про­никает в альвеолы.

Возможные осложнения: экссудативный плеврит, нагноительные заболевания легких, менингит, миокардит, очаговый нефрит и др.

Течение пневмонии сопровождается не только морфологиче­скими, но и функциональными изменениями в легких. С появле­нием учащенного и поверхностного дыхания условия легочной вентиляции значительно ухудшаются: парциальное давление кис­лорода в альвеолярном воздухе понижается, а давление углекис­лоты повышается. Это значительно ослабляет процесс насыщения кислородом гемоглобина. Кроме того, скопление экссудата в про­свете альвеол (а в дальнейшем — уплотнение легочной ткани, утолщение альвеолярной мембраны, набухание капиллярной стен­ки) также тормозит этот процесс. Недостаточное насыщение ге­моглобина кислородом, снижение кислородной емкости крови вызывают значительное нарушение тканевого обмена и ухудшают общее состояние больного.