ОТВЕТ к задаче 12. (Хр. расстройства питания)

1. Физическое развитие ребенка ниже среднего дисгармоничное с дефицитом массы тела. Дефицит 31,8%.

2. Диагноз: Целиакия, активный период. Гипотрофия III степени тяжести. Анемия, гипохромная, легкой степени. Рахит II, подострое течение. Полигиповитаминоз (A,B,C,PP,D,E). Задержка моторного развития. Диагноз поставлен на основании жалоб матери на беспокойство ребенка, потерю аппетита, снижение массы тела, разжиженный стул. Данных анамнеза – появление кашицеобразного стула после введения богатой глиадином каши (пшеничная, мультизлаковая), после перенесенное ОРВИ с кишечным синдромом стул стал более частым, жидким, зловонным, обильным, пенистым, с жирным блеском. Данных клинического осмотра: ребенок с низкими показателями физического развития, дефицитом массы тела 31,8%, клиническими признаками гипотрофии III степени (сухость кожи, отсутствие подкожно жирового слоя на туловище, животе, конечностях, вялость, плаксивость, раздражительность ребенка). Живот увеличен в объеме, резко вздут, «паучий». Гипохромную, (вероятно дефицитную) анемию можно диагностировать по бледности кожи и слизистых, сглаженности сосочков языка, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке, снижении гемоглобина, цветового показателя. Рахит можно диагностировать по изменениям со стороны костно-мышечной системы: мышечная гипотония, задержка моторного развития и утрата приобретенных навыков, наличие теменных, лобных бугров, четок, браслеток. На полигиповитаминоз указывают сухость кожи, трещины в углах рта, пигментация в области груди. Причина данного состояния в стойкой непереносимости специфических белков (глиадин, секалин, хордеин) эндосперма зерна некоторых злаковых культур (пшеницы, ржи, овса, ячменя) с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанной с ней синдрома мальабсорбции.

3. Причина отечного синдрома, по-видимому, связана с гипопротеинемией.

4. Для подтверждения диагноза необходимо провести:1) клинический анализ крови с ретикулоцитами, 2) биохимический анализ крови с определением белка, альбуминов, белковых фракций, мочевины, креатинина, билирубина, АЛТ, АСТ, K, Na, Ca, P, железа, железосвязывающей способности сыворотки крови, щелочной фосфотазы, ЛДГ, глюкозы, 3)Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, 4) Исследование крови на антитела к глиадину (нормы антиглиадиновых антител IgA, IgG <10), к тканевой трансглутаминазе (норма IgA,IgG<10), 5) фиброэзофагогастродуоденоскопия, 6) биопсия тощей кишки.

5. Анализ крови - гипохромная анемия I степени тяжести (снижение гемоглобина, цветового показателя), небольшое ускорение СОЭ, лейкоциты на верхней границе нормы. Анализ мочи в норме. Копрограмма – определяется большое количество жирных кислот, мыл маркеров нарушенного кишечного всасывания.

6. Дифференциальную диагностику следует проводить с мальабсорбцией на фоне экссудативной энтеропатии, интестинальной аллергии, лактазной недостаточности, муковисцидозом.

7. Лечение - назначение строгой пожизненной аглиадиновой диеты, из питания исключаются все злаки, кроме риса, гречки, кукурузы, пшена, а также все продукты, которые могут содержать глютен. Витаминотерапия. Ферментзаместительная терапия на фоне лечения гипотрофии. Этапное лечение: в период адаптации – показано переливание 10% альбумина, аминовена, глюкозо-солевых растворов с витаминами. Диета с увеличением частоты кормлений до 10 раз, уменьшением суточного рациона до 1/3 и введением белка из расчета 3 -4 г/кг фактической массы тела – преимущественно безлактозные, специализированные смеси, Нутрилон гастро (пепти ТСЦ). В репарационный период - постепенное расширение диеты протертые овощи, мясо протертое, рисовая, гречневая, кукурузная каша протертая.

8. Прогноз – при своевременной и адекватной терапии благоприятный.