Метаболический ацидоз

Снижение уровня НСО₃^- и РН.

Причины: расходование НСО₃^- для нейтрализации поступающего или образующегося Н⁺, повышенное выведение НСО₃^- из организма (почки, ЖКТ), нарушение образования НСО₃^- .

Патофизиологические реакции:

- увеличение содержания Н⁺ в клетках, внутриклеточный ацидоз.

- уменьшение содержания калия в клетках и увеличение в крови (гибель и распад клеток)

- гипервентиляция как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз

- частая рвота (удаление Н⁺ с желудочным содержимым)

- повышенное удаление Н⁺ с почками, кислая реакция мочи

Клиника: нарушения периферической микроциркуляции, одышка, повышение температуры, снижение диуреза, нарушения гемодинамики, адинамия.
Диагностика: анамнез, клиническая картина, резко кислая реакция мочи, показатели КОС крови (РН<7,35, ВЕ<-2,5, ВВ<40).

Наиболее распространен метаболический ацидоз как следствие накопления в организме обычных кислых продуктов обмена (гипоксия, шок, сахарный диабет, инфекционные заболевания, печеночная и почечная недостаточность, отравления).

Лечение: терапия основного заболевания, введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Дыхательный ацидоз

Снижение РН при возрастании рСО₂. Развивается при снижении легочной вентиляции.

Причины: угнетение дыхательного центра, нарушения нервно-мышечной проводимости, патологические изменения в грудной клетке и легочной ткани.

Патофизиологические реакции:

-повышается выработка гидрокарбоната натрия в эритроцитах и клетках почечных канальцев.

- кривая оксигенации Hb смещается вправо, облегчается отдача кислорода тканям.

- усиливается выведение Н⁺ почками.

Клиника: снижение объема вентиляции, нарушения ритма дыхания, увеличение ударного объема сердца, тахикардия, гипертония.

Диагностика: клиника, лабораторные данные – кислая реакция мочи, изменения КОС крови (РН<7,35, рСО₂>46мм.рт.ст.).

Лечение: терапия основного заболевания, стимуляция дыхательного центра, кислородотерапия, искусственная вентиляция легких.

Метаболический алкалоз

Возникает при увеличении содержания НСО₃.

Причины: избыточное введение гидрокарбоната натрия, повышенное образование бикарбоната в почках и ЖКТ (компенсация при потере большого количества Н⁺).

Компенсация метаболического алкалоза происходит за счет угнетения дыхания и повышения рСО₂.

Патофизиологические реакции:

- гиповентиляция

- повышенное выделение калия почками

- развитие внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (при выходе калия из клетки в нее поступает Н⁺).

Клиника: гиповолемия, гипокалиемия, полиурия, мышечная слабость, судороги.

Диагностика: клиника, лабораторные данные – гипокалиемия, изменения КОС (РН>7,46, рСО₂>46мм.рт.ст., ВЕ>+3,0ммоль/л, НСО₃>25ммоль/л).

Лечение: нормализация уровня калия в плазме, введение слабоконцентрированных растворов соляной кислоты.

Дыхательный алкалоз

Обусловлен снижением рСО₂ и развивается при гипервентиляции легких.

Причины: гипервентиляция при ИВЛ, активация дыхательного центра (травма ЦНС, инфекция и т.д.), компенсаторная реакция при выраженном метаболическом ацидозе).

Патофизиологические реакции:

- уменьшение мозгового кровотока, сужение сосудов головного мозга

- снижение уровня кальция в крови, судороги

- смещение кривой оксигенации Hb влево, ухудшение тканевой оксигенации

Клиника: нарушения сознания, судороги.

Диагностика: клиническая картина, показатели КОС (РН>7,46, рСО₂<34мм.рт.ст., ВЕ – умеренный депфицит оснований).

Лечение: при метаболическом ацидозе – его лечение, коррекция параметров искусственной вентиляции легких.