Б24.В1. Стрио-паллидарная (экстрапнрамидная) система

паллидарная система - латеральный и медиальный бледные шары (globus pallidus) черное вещество (subs. nigra), красное ядро (. ruber), субталамическое ядро Стриарная система - хвостатое ядро (nucl. caudatus) и скорлупу (pulamcn).. Экстрапирамидная (вненирамидная) система находится в подчинен­ном состоянии от лобных долей головною мозга и реализует свою функцию через альфа-малые и гамма-мотонейроны передних рогов спинного мозга. Афферентную часть сложной зкстрапирамидной рефлектор­ной дуги составляют проводники глубокой чувствительности, спин-но-ретикулярный тракт. В нормальных условиях имеется сбалансированность между ацетилхолином и гистамином с олной стороны, дофимином и ссротонином - с другой. 'Экстрапирамидная система обеспечивает сложные автоматизи­рованные движения (ходьба, плавание, ползание; и др.). поддержа­ние мышечного тонуса, перераспределение мышечного тонуса во время движений,

Гипокинетичсски-гипертоничсский синдром (амиостатический синдром, паркинсонизм). Развитие паркинсонизма связано с недостаточным образованием дофамина.

олигокинезия, замедленные движения (брадикинезия), монотонная тихая речь (брадилалия), гипомимия, редкое мигание, неподвижность взора, бедность жестикуляций. мышечная ригидность, -"пластический тонус". прерывистость, сту­пенчатость сопротивления мышц (симптом "зубчатого колеса"). "поза сгибателей", "поза просителя"."топтание на месте". Ходьба мелкими шажками, пропульсия, когда больной начи­нает движение, идет все быстрее, не может остановиться и даже па­дает. ретропульсия, латсропульсия. тремор по­коя (головы, нижней челюсти, конечностей, причем в кистях по типу "счета монет"). Почерк стано­вится мелким (микрография). Происходит оживление рефлексов орального автоматизма (пазо-лабиального, хоботкового, ладоп-но-подбородочного и др.). свой­ственна патологическая навязчивость (акайрия). описанная М.И-.Аствацатуровым. вегетатив­ные нарушения: гиперсаливацня, сальность лица. гинергидроз, шелушение кожи.

Гипсркинсгически-гипотоничс-ский синдром. Гиперкинезы - - насильственные чрезмерные автоматические движения, сопровождаю­щиеся снижением мышечного тонуса.

Виды гписркинезов.

Тремор (лат.—- дрожание). Отличается разнообрази­ем по локализации, амплитуде, темпу, исчезает во сне. Дрожание может присутствовать только в покое и уменьшаться при актив­ных движениях (при паркинсонизме. Миоклонии Быстрые, асинхронные, беспорядочные, короткие сокращения отдельных мышц или их групп без выраженного локо­моторного эффекта.сохраняются в покое и при движениях, Тик. Быстрые клоническис подергивания мышц стереотипного характера. Наиболее частая локализация — в области круговой мыш­цы глаза, угла рта, реже шеи. Торсионная дистония. Гиперкинез, сопровождающийся неправильным распределением тонуса мышц туловища и конечное! ей, что приводит к образованию патологических поз. В крупных мышечных массивах происходит чередование гипотонии и экстрапирамидной ригидности (мышечная дистония). (спастическая кривошея) (писчий спазм). Хорея. Гиперкинез с беспорядочными, быстрыми, аритмичными сокращениями мышц лица, конечностей, туловища с отчетливым двигательным эффектом. сопровождаются гримасничанием и жестикуляция­ми ("поведение паяца").

Атетоз. Характеризуется и тоническими сокращени­ями мыщц "червеобразного" характера. Наиболее частая локализа­

ция гиперкинезов —дистальные отделы конечностей.. Гемибаллизм. Гиперкинез, чаще возникающий на одной стороне. В большей степени страдает рука. Насильственные движения носяг быстрый, размашистый, бросковый характер, иногда наблюдаются вращательные движения туловища. Особенности неврологического обследовании обращают внимание на позу больного, осо­бенности речи. выразительность мимики, темп и объем произволь­ных движений, характер ходьбы. При исследовании мышечного то­нуса патогномоничным является наличие симптомов "зубчатого колеса"

Тест наклони головы (тест "воздушной подушки"). голова больного некоторое время удерживается и при данном положении, затем медленно возвращается Стопный тест Вестфаля. Резкое разгибание в голеностопном суставе сопровождается на некоторое время застыванием стопы. При гиперкинезах Диагностически важным является тест, при котором больной пытается удержать в покое вытянутые вперед руки и высунутый язык.

Б24.В2 ПОРАЖЕНИЕ БОЕВЫМИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ (ФОВ) К ФОВ относятся табун, зарин, заман, Ви-икс-газы, фосфорорганические соединения, (хлорофос, тиофос, карбофос. меркаптофос) В основе механизма интоксикации лежит подавление активности фермента ацетилхолинэс-теразы. накопление медиатора ацетилхолина в синаптических образованиях. Синдромы:

• офтальмовегетативный (миоз, спазм аккомодации, снижение остроты зрения, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет и конвергенцию с аккомода­цией, слезотечение);

• соматовсгетативный (гипергидроз, гипсрсаливация. бронхорея, бронхоспазм, нарушение частоты дыха­ния, диарея, учащение мочеиспускания);

• вегетативно-сосудистый (артериальная гипертония или гипотония, тахикардия, брадикардия, гиперемия или бледность кожных покровов, акроцианоз);

• периферический нервно-мышечный (вялые синаптогенные мионсвральныс парезы и параличи мышц ко­нечностей и туловища, в том числе дыхательной мус­кулатуры, мышц глотки и гортани);

• церебральный, проявляющийся общемозговыми, менингеальиыми и очаговыми симптомами (нистагм, симптомы орального автоматизма, изменения мышеч­ного тонуса и глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, координаторныс и экстра пирамид­ные нарушения);

• психические расстройства в виде неврозо подобных симптомов (тревога, страх, пониженное настроение, реже эйфория) или острого психотичсского состоя­ния (зрительные и слуховые галлюцинации, бред).

В ка­честве антидотной терапии используются афин, будаксим, 0,1%. И раствор атропина сульфата, реактиватор холинэстеразы 15%-й раствор дипироксима. Проводится патоге­нетическая терапия при развитии осложнений (судорож­ный синдром, отек головного мозга, интоксикационный психоз). При формировании последствий отравления ФОВ проводится соответствующая терапия в зависимости от ведущего неврологического синдрома.

Б25.В1. Височная доля При поражении заднего отдела верхней височной нзвшш-ны (зоны Вернике) отмечается сенсорная афазия - утрачи­вается понимание как устной речи. в том числе и собственной, и письменной. "салат из слов". Осознание дефекта чаще всего от-сутствует Выполнить команды больной не а состоянии, - отличие сенсорной афазии oт моторной афазии.

При поражении заднею отдела височной доли и нижнего они.ш теменной доли доминантно! о полушария отмечается амнестическая афазия. Больной теряет способность определягь названия прсдметов, сохраняя понимание их предназначения. Поражение теменно-височной области семантическая афазия, при которой нарушается понимание смыслового значения порядка слов (отец брата н брат отца н др.). височная атаксия. проявляется в виде расстройства стояния и ходьбы с наклонное то к падению кзади и в сторону, протиииположную пораженному полушарию. Янлення височной атаксии нередко сочетаются с приступами вестибуло-коркового головокружсния. При очагах в глубинных отделах височной доли может наблюдаться квадрантная гемнанопсня. Причина ее возникновения не­полное поражение пучка Грасиоле (radiatio optica). Симптомы раздражения - обонятельные. вкусовые или слуховые ауры

Б25.В2 Субарахноидальное кровоизлияние развивается вслед­ствие поражения сосудов мозга и/или его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и ате­росклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо- и эндо­генных интоксикациях при аневризме или артерио-венозных мальформаций.

периоды: догеморрагический, геморраги­ческий, постгеморрагический. 1) локальные головные боли (особенно в области лба. носа и глазницы), 2) приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной) с поздним началом в возрасте стар­ше 40 лет; 3) эпилептические припадки — первичногснерализо-ванные и парциальные, 4) приступы несистемного головокружения у моло­дых людей, не сопровождающиеся колебаниями артери­ального давления; 5) преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая сим­птоматика неясного генеаа. Геморрагический период - Разрыв аневризмы наступает внеэапно. Факторами, провоцирующими гго. являются физическое или психоэмоциональное напря­жение. алкогольная интоксикация Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочсчных, в меньшей степени локальных симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора. общемозговые симптомы - интенсивная головная боль. в облас­ти лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, перено­сицу. тошнота и рвота. вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения.

Нарушение сознания Психические нарушения выражен­ная дезориентировка в месте, времени и собственной лич­ности, спутанность, снижение памяти. Психомоторное возбуждение

Эпилептические припадки

Прямые мсиингеальные симптомы (ри­гидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) кос­венные признаки раздражения мозговых оболочек (гипе­рестезия органов чувств, болезненность при перкуссии скуловых дуг и др.).

Очаговые симптомы - изолированное пора­жение корешков черепных нервовПоражения вещества мозга не характерны по­ражение гипоталамуса, приводящее к нарушению функ ций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Сопорозно-коматозный синдром - характерно для массивных субирахноидальных кровоизлияний, чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии.

Менингеальный синдром - оболочечные симптомы, при ограниченных базальных и конвскситальных кровоизлияниях.

Менингеально-радикулярный синдром - оболочечные симптомы, сочетаю­щиеся с поражением корешков черепных нервов. Чаще поражаются глазодвигательный и отводящий, Менингеально-фокальный синдром характеризуется тем, что наряду с оболочечными симптомами выявляют ся признаки поражения самого вещества мозга: монопо рез, гемианопсия, нарушения чувствительности, афазия свидетельствует о развитии очагов ише­мии, обусловленных регионарным ангиоспазмом.

Эпилептический синдром - припадки носят характер псрвично-генерализованных, отчетливый фокальный. Клинические проявления гипоталамических рас­стройств представлены повышением артериального дав­ления (до 240/110), тахикардией, гипертермией, измене­ниями дыхания по диэнцсфальному типу (частое, более 40 в минуту, правильное дыхание), возникновением ги-пергликемии и азотемии, развитием трофических нарушений,

Б26.В1. Поясяичное сплетение (plexus lumbalis). Сплетение образуется из пе­редних ветвей поясничных (L,—L,y) спинномозговых нервов и частично передних ветвей XII грудного нерва- Из сплетения выходят следующие нервы: подвздошно-подчревный. подвздошно-паховый, бедренно-половой, бедренный, запира тельный. латеральный кожный нерв бедра. Подвздошно-подчревныи черв (n. iliohypogastricus) Иннервирует поперечную, прямую и косые мышцы живота, кожу надлобковой области и верхней латеральной области бедра. Подвздошчо-паховьш черв (n. ilioinguinalis) Иннервирует нижние отделы поперечной, внутренней и наружной косых мышц живота, кожу верхнего отдела внутренней поверхности бедра, половых органов и паховой области. Бедренпо-половой нерв (п. genitofemoralis) Двигательные волокна ин-нервируют m. cremaster и tunica dartos, чувствительные — кожу пе­редней и внутренней поверхностей бедра в верхней трети. При пора­жении нерва снижается или исчезает кремастерный рефлекс и возни­кают расстройства чувствительности в соответствующей зоне. • Бедренный нерв (n. femoralis) Иннервирует подвздошно-поясничную мышцу (сгибает бедро в тазобедренном суставе и позвоночник в по­ясничном отделе), четырехглавую мышцу бедра (сгибает бедро и го­лень. согнутую голень поворачивает внутрь). Чувствительные волок­на иннервируют кожу нижних 2/3 передней поверхности бедра и пе­редне-внутренней поверхности голени. При повреждении нерва ниже пупартовой связки невозможно разгибание голени, заметна атрофия четырехглавой мышцы бед­ра, утрачен коленный рефлекс, нарушена чувствительность на пе­редне-внутренней поверхности голени. При повреждении нерва выше пупартовой связки присоединяются расстройства чувстви­тельности на передней поверхности бедра, нарушение сгибания бедра (приведение его к животу) и приподнимание туловища в лежачем положении, затруднена походка. При раздражении не­рва появляется симптом Вассермана: в положении больного на животе поднимание выпрямленной ноги или сгибание голени в коленном суставе вызывает боль в паховой области или по пере­дней поверхности бедра.

Запирателымй черв (n. obturatorius) Двигательные волокна иннер­вируют мышцы, приводящие бедро. Чувствительные волокна иннер­вируют нижнюю половину внутренней поверхности бедра. При по­ражении нерва затруднено приведение ноги. невозможно наложе­ние одной ноги на другую, кроме того наблюдаются нарушения чув­ствительности в соответствующей зоне.

• Латеральный кожный нерв бедра (n. cutaneus femoris lateralis) иннервирует кожу на­ружной поверхности бедра. при раздражении нерва возникают парестезии, онемение на той же территории кожи (болезнь Рота).

Б26.В2. Эпидемический (летаргический) энцефалит Экономо возбудите­лем является вирус, который до сих не удалось идентифи­цировать. Заболевание в значительной мере представляет исторический интерес, так как трактовка в настоящее время спорадических случаев энцефалита с атипнчным течением без вирусологического подтверждения как эн­цефалит Экономо некорректна.

Обычно заболевание развивается постепенно. Общеин­фекционные, общемозговые, менингеальные и ликворо-логические симптомы. Топико-этиологическая приуроченность (предилекпион-ность) поражения: подкорковые ганглии, ядра черепных нервов, ретикулярная формация, серое вещество по бе­регам сильвиева водопровода. Клинические формы: окулолетаргическая (наиболее частая и демонстративная), альгомиоклоническая, хорео-атетозная, раннего паркинсонизма, делириозиая, меннн-геальная, вестибулярная, эпидемической икоты и др.

Окулолетаргическая форма характеризуется сочетани­ем расстройств сна (повышенная сонливость, летаргия, инверсия сна) и глазодвигательных нарушений (дипло-пия, офтальмоплегия, обратный синдром Аргайла-Роберт-сона).

Большинство больных относительно быстро выздо­равливают, однако спустя месяцы и годы (десятилетия) у части больных развивается синдром паркинсонизма (редко — гиперкинеза). Является ли паркинсонизм хро­нической стадией энцефалита или его последствием? Этот вопрос остается нерешенным из-за отсутствия вирусоло­гического подтверждения.

Специфического лечения эпидемического энцефали­та нет. Лечение постэнцефалитического паркинсонизма проводится по общим правилам лечения этого синдрома.

Б27.В1 Крестцовое сплетение (plexus sacralis). Верхний ягодичный нерв (n. gluteus superior). Иннервирует малую и среднюю яго­дичные мышцы и "нанрягатель" широкой фасции бедра, которые отводят бедро кнаружи. При поражении этого нерва затруднено отведение бедра, а при двустороннем — возникает "утиная" по­ходка.

Нижний ягодичный нерв (n. gluteus inferior) иннервирует большую ягодичную мышцу и суставную капсулу тазобедренною сустава. При поражении нерв.1 нарушается разгибание (отведение кзади) бедра и выпрямление ту лоишца при стоянии в согнутом вперед положении.

Задний кожный нерв бедра (n. cutaneus femoris posterior) иннервирует кожу ниж­них отделов ягодиц, мошонки (больших половых губ), промежности и задней области бедра до подколенной ямки. Седилищный нерв (n. ischiadicus) На уровне бедра от нерва отходят ветви к двуглавой мышце бедра, по-лунерепончатой и полусухожильной мышцам, которые сгибают го­лень и поворачивают ее наружу или внутрь, При поражении седалищного нерва выше ягодичной складки наблюдаются невозможность сгибания голени, а также выпадение функции малоберцового и большсберцового нервов (паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова рефлекса и анестезия всей голени и сто­пы). сопровожда­ется жестокими болями. При раздражении нерва характерным явля­ется симптом Ласега: боль по ходу седалищного нерва при поднятии выпрямленной в коленном суставе ноги При поражении седалищного нерва ниже ягодичной склад­ки. как правило, страдает преимущественно малоберцовый или боль-шеберцовый нервы.

Общий малоберцовый нерв (n. peroncii.s communis) поверхностный малоберцовый (n. peroneits.superticialls) и глубокий малоберповый нерв (n. peroneus protundus). иниервируют длинную и ко­роткую малоберцовые мышцы, поднимающие наружный край сто­пы. и речультате чего стона процируегся и отводится, а кожные вет­ви нпнсрнируют тыльную поверхность стопы ii латеральную область голени. При поражении нерва нарушается отведение и поднятие на­ружного края стоны, расстраивается чувсгвптелыюсть Мышечные ветви глубокого малоберцового нерва иннервиру-ют переднюю большеберповую мышцу, длинны» и короткий раз­гибатели пальцев стопы, которые разгибают, приводят и супипи-руют стопу, рачгибают проксимальные фалаж и пальцев стопы;

Поражение нерва нсдет к нарушению тыльного сгиба­ния пальцев стопы, атрофии передней группы мышц голени, рас­стройству чувствительности. Причнаками поражения общего малоберцового нерва являются отвисанис стопы ("конская стопа"), невочможность рачгибания стопы, "петуиш-пая" походка (степпаж). невочможносгь стоять и ходичь на пятках расстройство чувствительности на тыле стопы большеберцовый нерв (n. tibialis) иннервируют грсхглавую мышцу голени (сгибает стопу), чаднюю большеберцовую мышцу (сгибает стопу, поворачивает ее наружу и приводит). Сгибатель пальцев стопы сгиб.кч стопу и ее пальцы. Чувствительные ветви иннерпируют чаднюю область голени, подошву и подошвенную поверхность пальцси с ныходом на тыл дистальных фаланг и ла­теральный край стопи При поражении оольшеберцового нерва стопа приобретает специфический вид: ш.(ступающая пятка, углубленный свод н ког­тистое положение пальцев (pcs calcaneus); невозможносгь подо­швенного сгибания стопы и ее пальцев, ходьбы и стояния па нос­ках. вегетативно-трофические расстройства, каузалгия.

Б27.В2 'Туберкулезный менингит Поражение мозговых оболочек при туберкулезном менингите является, как правило, вторичным. Туберкулезная палочка по­падает из первичного туберкулезного очага во внутренних органах (в легких, лимфатических узлах и т. д.) гематогенным путем в ворсинчатые сплетения и мягкие мозговые оболочки, вызывая картину тяжелого серозного, преимущественно ба-зального, менингита, оканчивающегося без специфического лечения детально.

Клиника. интоксикация: адинамия, слабость, повышенная утомляемость, потливость, неустойчиво­сть настроения. Затем появляются периодические голодные боли, снижается аппетит, развивается похудание. возникает рвота. Отмечается субфебрилитет. снижение психической актив-пости в целом и сонливость. начинают формироваться нерезко выраженные оСюдачеацшс—сдмдтомы (нерезкая ригидность затылочных мышц, симптом Германа, нечеткий симптом Кернига и др.). Некоторые больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или снижение его. Затем появляются легкие признаки пораже­ния III н VI пар черепных нервов (птоз, нерезкая диплоиия, косоглазие). симптомы вегетативно-сосудистой лабильно­сти со снижением артериального давления, неустойчивостью пульса. парезы, параличи, афазия ослож­нения, - водянка головного мозга, эпилептические припадки. эндокринпыс расстройства.

Диагностика. Решающим в диагностике является исследова- < иш' цереброспипальной жидкости. Дикворное давление повы­шено. Жидкость опалесцирующая. При ее исследовании обна­руживается лимфоцитарпый плеоцитоз 800 клеток.,в_ 1 мкл. Типично также выпадение н фибринной сеточки, начинаютейгя от уровня жидкости и напоминающей. опрокинутую елку.

Лечение. _стрептомицин. парааминосалициловую кислоту ^ПАСК, препараты гидра зида изоникотиновой кислоты (фтивазид, салюзид. ^губазид). доза -_стпептомицина 0.5—1,0г- Разовая доза для эндолюмбального введения — 75—100 тыс. БД, вводят 4— 5 раз в неделю, на курс—до 30—40 инъекций. фтивазид в суточной дозе 40—50 мг на 1 кг массы тела (0,5 г 3—4 раза в день).

Военно-врачебная экспертиза. Военнослужащие, перенесшие туберкулезный менингит, даже при благоприятном исходе бо­лезни признаются негодными к военной службе с исключением с учета.

Б28.В1 Теменная доля При поражении левой теменной доли у правшей (доминантного полушария) в области краевой извилины (gyrus supramarginalis) возникает моторная апраксня: больной теряет способность производить сложные целенаправленные движения при отсутствии параличей и сохранности элементарных движений. не может застегнуть пуговицы, путает последовательность действий, жест угрозы пальцем, отдание воинской чести и другие. В отличие от идеаторной апраксии, подсказка (показ) мало помогает больному.

Очаги в нп/кнетеменной доле слева у правшей могут проявлять­ся конструктивной апраксисй (пространственной апраксией). Боль­ной не может сконструировать целое из части (фигуру из спичек или кубиков). Апраксия может сочетаться с сенсорной афазией.

Поражение угловой извилины (gyrus angularis) доминантного полушария может приводить к алексии —утрате способности пони­мания написанного. Одновременно утрачивается и способность пись­ма, не достигающая уровня полной аграфии, как при поражении лобной долиАлек­сия является одним из видов зрительной агнозии.

Результатом поражения области, расположенной кзади от зад-. ней центральной извилины является астереогнозия. В чистом виде при этом расстройстве больной может ощутить и описать свойства пред­мета (вес, форму, величину, свойства поверхности), находящегося в противоположной очагу руке. Однако он не может создать общий суммированный образ предмета и узнать его..

Очаги, расположенные кзади от нижнего отдела задней централь­ной извилины могут проявляться в виде афферентной моторной афа­зии, При ней, как правило, наблюдаются элементы оральной апраксии. больной не находит сразу нужные положения языка и губ. (горб-гроб, рога-гора, гора-кора). Редкой формой агнозии является аутотопоагнози я — неузнавание частей собственного тела или искаженное восприятие его. Поражения правой теменной доли могут приводить к сочетанию аутотопоагнозии с аноюпюзией — отсутствием осознания своего дефекта, паралича.

Поражения теменной доли на стыке с височными и затылочны­ми долями в доминантном полушарии приводит к развитию синдро­ма Гертсмана (акалькулия — расстройство счета, пальцевая агнозия и нарушение право-левой ориентации). Редко нижнеквадрантная гемиапопсия.

Б28.В2. Две основные формы ответа центральной нервной системы на радиационное воздействие:

1) функциональный или рефлекторный ответ в виде неспецифической ориентировочной реакции при восприя­тии облучения как раздражителя. Диапазон доз при этом достаточно широк: от крайне низких до уровней, транс­формирующих указанную физиологическую реакцию в реакцию повреждения;

2) прямое повреждение тканей нервной системы при воздействии высоких доз излучения.

Синдром радиационно-токсической энцефалопатии диагностируется в периоде разгара заболевания и прояв­ляется в виде отдельных клинических форм:

• ликвородинамическая — характеризуется преходящи­ми общемозговыми явлениями (головной болью, го­ловокружением, общей слабостью, гиподинамией, заторможенностью вплоть до состояния сопора и комы), а также рассеянной очаговой симптоматикой;

• гипертензиоиная — проявляется нарастающей голов­ной болью, иногда со рвотой, менингеальными знака­ми, гипорефлексисй, психомоторным возбуждением или сопором;

• эпилептическая — отличается пароксизмами генера-лизованных клонических и клонико-тонических су­дорог с явлениями опистотонуса;

• психотическая — выражается дезориентацией в месте и времени, неадекватным поведением, зритель­ными или слуховыми галлюцинациями, иногда кататониой.

При хронической лучевой болезни легкой степени формируется стойкий ас­тенический синдром. Нарастают чувство усталости, разбитости, наруше­ния сна, аффективная несдержанность с повышенной ранимостью и гиперпатией к внешним раздражителям; головные боли приобретают стойкий характер.

При хронической лучевой болезни средной степени нарушения функций нервной системы носят более выра­женный, стойкий и генерализованный характер. Часты жалобы на упорные головные боли, головокружения, расстройства сна, резкое снижение памяти, высокую утом­ляемость.

ЛЕЧЕНИЕ раннее купирование неврологических проявлений первичной реакции с целью уменьшения тяжести заболевания и предупреждения осложнений; мероприятия неотложной неврологической помощи; комплексный характер лечеб­ных мероприятий с учетом особенностей патогенеза каж­дого периода и тяжести заболевания, своеобразия его клинических форм и типов лечения; своевременное ку­пирование психотических, эмоциональных, судорожных и гиперкинетических синдромов. В фазе формирования неврологических синдромов острой лучевой болезни не­обходимо проведение дегидратационной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, а также нормализую­щей обмен веществ и трофику мозга терапии. Широко используются противосудорожные средства и седативные препараты. При острой лучевой болезни от внутреннего облучения кроме вышеизложенных необходимы мероприятия, на­правленные на выведение радиоактивных веществ из орга­низма (комплексоны, адсорбенты, промывания желудка и кишечника, осмотические диурстики и т. д.).

Б29 В1 Височная доля При поражении заднего отдела верхней височной нзвшш-ны (зоны Вернике) отмечается сенсорная афазия - утрачи­вается понимание как устной речи. в том числе и собственной, и письменной. "салат из слов". Осознание дефекта чаще всего от-сутствует Выполнить команды больной не а состоянии, - отличие сенсорной афазии oт моторной афазии.

При поражении заднею отдела височной доли и нижнего они.ш теменной доли доминантно! о полушария отмечается амнестическая афазия. Больной теряет способность определягь названия прсдметов, сохраняя понимание их предназначения. Поражение теменно-височной области семантическая афазия, при которой нарушается понимание смыслового значения порядка слов (отец брата н брат отца н др.). височная атаксия. проявляется в виде расстройства стояния и ходьбы с наклонное то к падению кзади и в сторону, протиииположную пораженному полушарию. Янлення височной атаксии нередко сочетаются с приступами вестибуло-коркового головокружсния. При очагах в глубинных отделах височной доли может наблюдаться квадрантная гемнанопсня. Причина ее возникновения не­полное поражение пучка Грасиоле (radiatio optica). Симптомы раздражения - обонятельные. вкусовые или слуховые ауры

Б29 В2 Прогрессирующие мышечные дистрофии

Детская псевдогипертрофическая миопатия описана Французским невропатологом Дюшенном (1861) и относится к наиболее злокачественным, быстро прогрессирующим.

Заболевание начинается до 5 лет и быстро прогрес­сирует. Клиническая картина характеризуется прогрес­сирующей мышечной слабостью и атрофиями, начина­ющимися с мышц тазового пояса, бедер и переходящими затем на мышцы плечевого пояса. Типичны гиперлордоз поясничного отдела, «утиная походка», «крыловидные лопатки». Характерным признаком являются псев­догипертрофии икроножных мышц. Атрофии мышц приводят к образованию контрактур. Часто поражается сердечная мышца, возможно ожирение диспластичес-кого характера, встречаются отставания в психическом развитии. Летальный исход чаще наступает в возрасте до 20 лет.

Ювенильная конечностно-поясная миопатия описа­на Эрбом (1883), наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Первыми симптомами являются слабость мышц тазового пояса и проксимальных отделов нижних конечностей. Походка становится переваливающейся, «утиной». Выражен поясничный лордоз, появляется «осиная» талия. Лопатки выступают и приобретают крыловидный характер. Лицо становится гипомимичным («лицо сфинкса»), возможно развитие псевдогипертрофии губ («губы тапира»). Сухожильные рефлексы угасают. При попытке подняться из положе­ния «сидя на корточках» больной совершает это дей­ствие в несколько этапов, подключая в помощь руки и как бы «взбираясь» по себе (вставание «лесенкой»). Бо­лезнь медленно, но неуклонно прогрессирует и постепен­но приводит больного к полной обездвиженности.

Плече-лопаточно-лицевая миопатия Ландузи-Дежерина отличается от других форм значительным поражением мышц лица и плечево­го пояса. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание протекает относительно доброкачествен­но, медленно прогрессирует. Первые симптомы появля­ются обычно в школьном возрасте или несколько позже. Клинически выявляются гипомимия, невозможность полного смыкания глазных щелей, псевдогипертрофия круговой мышцы рта («губы тапи­ра»), атрофии и парезы проксимальных отделов рук, «крыловидные лопатки», поражение большой грудной мышцы. Длительное время сохраняются сухожильные рефлексы. Атрофии и парезы в нижних конечностях встречаются в далеко зашедших случаях.

Лечение Этиотропная терапия не разработана. Однако систематическое проведение комплексных курсов пато­генетического лечения способствует замедлению патоло­гического процесса, а иногда и его стабилизации. Широко используются препараты, направленные на улучшение трофики мышц и проводимости импульсов по нервным стволам и через мионевральные синапсы. Для улучшения трофики мышц применяют ретаболил (неробол), церебролизин, вита­мин Е, аденозинтрифосфорную кислоту, оротат калия, рибоксин, глутаминовую кислоту. Для улучшения не­рвно-мышечной проводимости назначают антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин, калимин). По­казан прием вазоактивных средств (никотиновая кисло­та, компламин, никошпан, галидор), витаминов А, С, группы В. Возможно использование ингибиторов проте-аз (гордокс, контрикал).

Медикаментозное лечение сочетается с физиотерапев­тическим: кальций-фосфор электрофорез, парафиновые и озокеритовые аппликации, соляно-хвойные ванны. Полезны массаж и дозированная лечебная физкультура.