double arrow

Расстройства восприятии органами чувств

Двигательные нарушения. параличи, посттравматический паркинсонизм, атаксии, заикание.

Лечение: введение рассасывающих средств (алоэ, лидаза, дегидратирующих средств (фуросемид, маннитол)

Б11.В1. Поражения мозгового конуса (S3—S5): выпадение чувствитель­ности в области промежности, расстройства функций тазовых орга­нов по периферическому типу (истинное недержание мочи), трофи­ческие расстройства, чаще в виде пролежней в области крестца-

Поражение конского хвоста: периферический паралич нижних конечностей с расстройствами мочеиспускания по типу задержки или истинного недержания, расстройства чувствительности на нижних конечностях и в промежности, выраженные корешковые боли. Ха­рактерна асимметрия указанных симптомов.

Б11.В2. Пути передачи вируса: прямой контакт с больным, пе­реболевшим и здоровым вирусоносителем; пищевые продукты, вода. Переносчик вируса—насекомое (мухи). Больной наибо­лее заразен за 3—4 дня до начала болезни и в первые 5 дней заболевания. Этиология. 3 антигенных типа вируса полиомиели­та. штаммы вируса не создают друг к другу иммунитета. I тип чаще дает паралитические формы. Патогенез. В настоящее время установлено, что вирус про­никает в организм глоточно-кишечным путем и распространя­ется гематогенно, поражая и нервную систему. Клиника. выделяет энцефалитическую, понто-бульбоспинальную, спинальную, полиоэнцефаломиелитпческую и полиневритическую формы. Острое нача­ло с повышением температуры до 38—40 °С, ознобом, недомоганием, головной болью, рвотой, желудочно-кишечными расстройствами (понос, запор), обильной потливостью, болями в мышцах ног и рук, а также появлением меиингеального синд­рома. В ликворе находят воспалительные изменения — плеоцитоз Паралитическая стадия наступает на высоте температурной. Очень типичны «утренние параличи». Основные черты параличей: низкий тонус и утрата рефлексов. Страдает ядро лицевого нерва. Через 1,5—2 недели появляются миотрофии. Стадия восстановления - замет­ны атрофии мышц. Резидуальный период - восста­новление двигательных функций остановилось и сформировались стойкие остаточные явления.

Профилактика. Проводятся противоэпидемические меро­приятия: изоляция больного, выписка не ранее 40 дней от нача­ла болезни. Пассивная иммунизация осуществляется введением гамма-глобулина из расчета 0,5—1 г на 1 кг массы ребенка, 2—3 внутримышечные инъекции с интер­валами в 2—3 дня. Однако введения гамма-глобулина не могут считаться достаточно эффективными. Для активной иммуниза­ции предложены вакцины—Солка и Сейбина.

Лечение. Немедленная госпитализация. Если вероятно раз­витие дыхательных расстройств, больного направляют в спе­циализированные отделения, оснащенные аппаратурой для реа­нимации и искусственной вентиляции легких. Из этиотропных средств показано внутримышечное введение рибонуклеазы, сыворотки реконвалесцентов. При ее отсутствии ребенку вводится кровь родителей. Из средств патогенетической терапии назнача­ют противоотечные и мочегонные препараты (лазикс, маннитол и др.). Далее применяют прозерин, дибазол, глютаминовую кислоту, витамины. С конца первого месяца проводят энергичную тренировку мышц (массаж, лечебная физкультура, электростимуляцня мышц).


Б10.В1. Симптомокомплексы поперечного поражения спинного мозга на разных уровнях

Поражение верхнешенного отдела (С1—С4): паралич или раздра­жение диафрагмы (одышка, икота), спастический паралич конечно­стей (тетраплегия) с расстройством всех видов чувствительности по проводниковому типу книзу от уровня поражения, расстройство функций тазовых органов по центральному типу (задержка, перио­дическое недержание мочи и кала), корешковые боли в области шеи.

Поражение нижнешейного отдела (С5—Th1): периферический паралич верхних конечностей, спастический паралич нижних конеч­ностей: расстройства всех видов чувствительности книзу от уровня поражения по проводниковому типу, те же расстройства функций тазовых органов, синдром Горнера-Клода Бернара (птоз, миоз, энофтальм). Возможны ко­решковые боли в верхних конечностях.

Поражения грудного отдела (Th3—Th12): нижняя параплегия с теми же расстройствами функций тазовых органов, утрата всех ви­дов чувствительности в нижней половине тела, опоясывающие ко­решковые боли.

Поражение поясничного утолщения (L1—S2): периферический паралич нижних конечностей, расстройства чувствительности на нижних конечностях и в промежности, те же расстройства мочеис­пускания.

Поражения мозгового конуса (S3—S5): выпадение чувствитель­ности в области промежности, расстройства функций тазовых орга­нов по периферическому типу (истинное недержание мочи), трофи­ческие расстройства, чаще в виде пролежней в области крестца-

Поражение конского хвоста: периферический паралич нижних конечностей с расстройствами мочеиспускания по типу задержки или истинного недержания, расстройства чувствительности на нижних конечностях и в промежности, выраженные корешковые боли. Ха­рактерна асимметрия указанных симптомов.

Б10.В2. Инсульты — острые расстройства мозгового кровообращения. Сопровождающиеся стойкими очаговыми симптомами вследствие некроза участков ткани мозга. Основные формы инсультов - кровоизлияние в мозг, субарахноидальное крово­излияние, тромбоз и эмболия сосудов мозга, нетромботическое размягчение. Первые два вида могут быть объединены под названием геморрагический инсульт; следующие три формы относятся к разновидностям ишемического инсульта

Ишемнческие иисульты. Тромбоз сосудов головного мозга возникает при наличии трех основных факторов— увеличении свертываемости крови, замедлении ее тока и изменении сосу­дистых стенок. Неврологические расстройства при этом забо­левании развиваются постепенно в течение нескольких часов или дней. Нередко задолго до инсульта отмечаются «предвестники»: головокружения, преходящие парезы и расстройства речи. Тромбоз чаще происходит ночью или ранним утром. При нарушении кровообращения в бассейне сонной артерии чаще развиваются гемипарез и гемигипестезия, больше выра­женные в руке, при поражении доминантного полушария — расстройства речи (афазий). Характерными симптомами явля­ются нарушения зрения на стороне тромбоза и отсутствие пуль­сации (при тромбозе общей сонной артерии). Расстройство кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне сопровождается нарушением функций ствола голов­ного мозга в форме альтернирующих симптомов (нарушений функций черепномозговых нервов по периферическому типу на стороне поражения и проводниковыми симптомами на противо­положной стороне), двусторонних пирамидных симптомов, зри­тельных, по типу гемианопсии или зрительной агнозии, глазо-двигательных и вегетативных нарушений.

Лечение, помимо предоставления покоя, профилактики пнев­монии и пролежней, состоит в применении сосудорасширяющих и сердечных средств. В остром периоде при тромбозе сосудов мозга рекоменду­ются антикоагулянты: гепарин

Эмболия мозговых сосудов обычно развивается внезапно. Она характеризуется развитием судорог, рас­стройств движений (чаще в форме правостороннего гемипареза), чувствительности, речи. Возникает днем, после пе­ремены положе­ния, волнения. Предвестниками являются сердце­биения, одышка. Кратковременная (минуты) утрата сознания. Лицо бледное, иногда с цианозом губ; дыхание учащенное; пульс аритмичный, учащенный; АД нормальное или пониженное; температура нормальная или несколько повы­шена (при эндо­кардите); умеренный лейкоцитоз крови. Очаговые симптомы: корковая моноплегия или гемипарез, реже капсулярный синдром.

Причиной заболе­вания являются бородавчатые эндокардиты, тромбофлебиты, реже источниками оказываются переломы трубчатых костей. При лечении помимо средств, направленных на устранение тромботического процесса, необходимо учитывать процесс, явившийся источником эмболии. Показаны сосудорасширяющие и противоотечные средства (эуфиллин, никотиновая кислота, блокады верхнего шейного симпатического узла), сердечные средства. При эндокардите—противоинфекционная терапия.

Недостаточность мозгового кровообращения является причи­ной возникновения так называемых нетромботических размягчений - несоответствием между фактическим мозговым кровотоком и потребностью мозговой ткани в кисло­роде и других продуктах. Нетромботические инсульты возни­кают либо на фоне церебрально-сосудистой недостаточности вследствие падения общего или локального артериального дав­ления, либо вследствие ангиоспазма. Развиваются очаговые симптомы, обусловленные ишемией, в форме парезов, нарушений чувствительности и речи, альтерни­рующих стволовых синдромов. Лечение: сердечные средства, эуфиллин, глюкоза, гипотензивные, сосудорасширяющие средсва.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: