Условные рефлексы 4 страница

условный сигнал (УС). Следовательно, ранее подпоро-говый вход, являющийся проекцией таламической им-пульсации для условного сигнала, становится порого­вым для активации цепи нейронов, предпоследним зве­ном которой является также тормозной интернейрон (3), контактирующий с исследуемой пирамидной клет­кой (1). Одновременно с этим в систему включен еще один тормозной интернейрон (4), блокирующий прове­дение импульсации от безусловного стимула к исследуе­мому нейрону: ответ этого нейрона на безусловный раз­дражитель исчезает. По-видимому, определяющая роль в ассоциативном обучении принадлежит внутрикорти-кальным связям между возбуждающими и тормозны­ми интернейронами, динамика которых может обуслов­ливать множество пластических перестроек, лежащих в основе системной организации условнорефлекторного процесса.

Наблюдая ряд электрофизиологических закономерно­стей при выработке условного рефлекса, Г. И. Шульгина (1978) высказала гипотезу о том, что одним из основных

механизмов действия подкрепляющего стимула явля ется ослабление тормозных — гиперполяризационных и усиление деполяризационных процессов в коре голов­ного мозга. Предвозбудительное торможение в активно­сти корковых нейронов при ассоциативном обучении способствует последующей активации того же нейрона по механизму «отдачи», что обеспечивает синхронное срабатывание большого числа нейронов одной популя­ции (автостабилизирующее превентивное торможение, по П. В. Симонову).

Рассматривая нейрон с множеством его входов в составе сложных многонейронных конструкций, вклю­чающих тормозные интернейроны, наряду с механиз­мами локального облегчения синаптическои эффектив­ности следует признать существование одновременно работающего механизма подавления избыточных в дан­ный момент синаптических входов. Оба механизма работают одновременно, и облегчение синаптическои эф­фективности в определенных локусах постсинаптичес-кой мембраны сопровождается торможением прочих эф­ферентных входов, конвергирующих на один и тот же нейрон.

Постсинаптическая мембрана представляет собой сложную динамическую мозаику возбужденных и за­торможенных локусов, которые, будучи сочетанными во времени с активацией эндогенных клеточных меха­низмов, фиксируются, обеспечивая вовлечение нейро­на в состав общецеребральной нейродинамической сис­темы.

Оригинальная идея выдвинута В. М. Сторожуком (1986), который считает, что решающая роль при обуче­нии принадлежит неспецифическим образованиям моз­га, в частности центральному серому веществу. На уров­не коры основные пластические изменения происходят в синапсах, воспринимающих неспецифическую аффе-рентацию, тогда как специфические входы не подверга­ются существенным функциональным перестройкам. Проводится мысль о модуляции холинергических возбу­дительных постсинаптических потенциалов в корковых нейронах через систему неспецифических облегчающих и тормозящих влияний. При комбинации специфичес-

ких и неспецифических входов корковый нейрон, осу­ществляя перестройку неспецифического входа, приоб­ретает способность участвовать в точно локализованной импульсной реакции в ответ на специфическое, но ранее индифферентное раздражение.

Динамическая констелляция центров. Разрабатывая свое учение, А. А. Ухтомский отмечал, что за каждой естественной доминантой кроется возбуждение целого созвездия (констелляции) центров, своеобразная цикли­ческая машина, функциональный орган, образующийся по ходу самой реакции. При этом определяющим факто­ром является усваивание ритма и темпа возбуждения в центрах, входящих в состав констелляции.

При исследовании структур, вовлеченных в обеспе­чение условнорефлекторного процесса, пришли к за­ключению о невозможности его привязки к узколокаль­ным отделам мозга. Наоборот, они имеют широкое представительство в самых различных отделах мозга. Тем не менее подтверждается роль коры больших полуша­рий как высшего этажа головного мозга, ответственного за формирование новых межцентральных функциональ­ных взаимоотношений в процессе обучения.

М. Н. Ливанов (1972) разработал концепцию о про­странственной синхронизации потенциалов различных отделов головного мозга как основе формирования кон­стелляции центров. По мере становления временной свя­зи были выявлены синхронные «усвоенные» колебания биопотенциалов.

С помощью метода корреляционно-спектрального анализа было обнаружено значимое увеличение кросс-корреляционных коэффициентов разных структур моз­га на стадии генерализации условного рефлекса. При закреплении и специализации условного рефлекса ука­занные отношения сохранялись только между теми моз­говыми структурами, куда адресовались сочетаемые раздражители — условный и безусловный. Угашение условного рефлекса сопровождалось снижением кор­реляционной связи между их электрическими потен­циалами.

Было установлено, что высокий уровень простран­ственной синхронизации сопровождается повышением

10 Зак N 64

возбудимости и облегчает процессы распространения возбуждения в мозговых системах. Уровень простран­ственной синхронизации корковых потенциалов обеспе­чивается регулирующими влияниями из глубоких отде­лов мозга.

Р. Джон (1978) обнаружил во многих структурах мозга кошки при образовании условного рефлекса на рит­мические световые вспышки изменения формы поздних компонентов вызванных потенциалов, коррелирующих с двигательным условным ответом. Самопроизвольное возникновение выработанного движения сопровождалось появлением подобных же электрографических феноме­нов. Это позволило думать об их связи с процессом счи­тывания, извлечения следа памяти, широко распреде­ленного по многим аппаратам мозга.

В последние годы в связи с развитием представлений о модульной организации мозга все большее число уче­ных соглашаются с тем, что отдельные модули как струк­турно-функциональные единицы входят в состав более крупных объединений и могут вовлекаться в различные формы мозговой деятельности.

В. Маунткасл (1981) выдвинул теорию распределен­ных систем мозга, которая базируется на трех основных факторах: 1. Основные структуры головного мозга по­строены по принципу повторения одинаковых многокле­точных единиц — модулей; по своему качественному характеру функция обработки информации в коре боль­ших полушарий одинакова в разных ее областях. 2. Вне­шние связи между крупными образованиями мозга мно­гочисленны, избирательны и специфичны. 3. Вся группа модулей разбита на подгруппы, из которых каждая со­единена своей системой связей с такими же обособлен­ными подгруппами в других отделах мозга. «Связанные между собой группы модулей нескольких структур мы называем распределенными системами... Крупные струк­туры мозга как части распределенных систем придают каждой из них свойство, определяемое связями, общи­ми для всех подгрупп модулей этой структуры, и специ­фическим качеством их внутренней активности... Таким образом, модули распределенных систем связаны между собой в „эшелонированные" параллельные и последова-

тельные объединения. Такая распределенная система характеризуется избыточностью потенциальных команд­ных пунктов, и командная функция в разное время мо­жет локализоваться в разных участках системы, осо­бенно там, куда приходит самая срочная и нужная информация. Поэтому у такой системы много входов и выходов, а функция как свойство ее динамической ак­тивности заключена в системе как таковой»¹ (подчерк­нуто мной. — А. В.).

В вышеприведенных построениях обходится молча­нием вопрос о нейрофизиологических механизмах «сбор­ки», формирования и поддержания столь обширных ней­ронных объединений в единой рабочей системе. На этот ключевой момент обращает внимание Дж. Экклс (1981), обсуждая механизмы корковой межмодульной интегра­ции. Автор считает, что корковый модуль может уча­ствовать в неограниченном числе сложных систем моду­лей, которые он именует пространственно-временными паттернами.

В основу своей гипотезы, в значительной мере опи­рающейся на морфологические схемы Я. Сентаготаи, Дж. Экклс положил три постулата. 1. Имеет место точ­ная проекция из одного коркового модуля к нескольким обособленным группам модулей в том же полушарии и к зеркальному фокусу в противоположном полушарии. Последние по обратным комиссуральным и ассоциатив­ным связям проецируются на тот же начальный модуль, обеспечивая предпосылки для колец реверберации как внутри-, так и межполушарной. 2. Такие же кольца ре-ципрокных связей существуют между корой больших полушарий и таламусом, которые обеспечиваются круп­ными пирамидами V слоя. Эти кольца могут служить ос­новой для таламо-кортикальной реверберации, в резуль­тате чего активируются (с помощью таламо-кортикальных входов) касательные синапсы на шипиках апикальных дендритов пирамидных клеток слоя V. 3. Апикальные дендриты крупных корковых пирамидных клеток обра­зуют в I и II слоях касательные синапсы с проходящими горизонтально аксонами, которые принимают участие

¹ Эйдельман Дж., Маунткасл В. Разумный мозг. М., 1981. С. 57-58.

Упрощенная схема связей в неокортексе и схема больших объединений модулей

А — схема связей в ыеокортексе в соответствии с теорией це­ребрального обучения Экклса (1981); Б — схема больших объе­динений модулей в горизонтальном плане. Горизонтальные волокна, возникающие как продукт бифуркации аксоноз ко- миссуральных (Ком) и ассоциативных (ас) волокон, а также аксонов клеток Мартинотти (Ма), образуют синапсы с апи­кальными дендритами звездчатых клеток в модуле В и пира­мидных клеток в модулях А и Б. Внизу модуля А показана шияиковая звездчатая клетка (ЗК) с аксоном, образующим касательные синапсы (КС) со стволом апикального дендрита пирамидной клетки (ПН). Обусловленные гипертрофией (в ре­зультате совпадения импульсных влияний) ассоциативные во­локна из модуля В увеличивают синапсы на апикальных денд-ритах пирамидной клетки к модулю А. Каждый модуль показан кружком Из двух модулей образуется множество горизонталь­ных радиальных волокон, которые уходят за пределы показан­ного участка. Каждый модуль претерпевает непременную би­фуркацию в слое I и II так, что количество радиальных волокон удваивается в сравнении с числом вертикальных входов — ас­социативных, каллозальных и клеток Мартинотти. В некото­рых модулях происходит гипертрофия синапсов благодаря ак­тивации проходящих горизонтальных волокон (утолщенные линии). Такие горизонтальные волокна распределяются не рав­номерно, а преимущественно в каком-то одном направлении.

Рис. 58

в механизмах формирования и считывания следов памя­ти (рис. 58, А).

Эти положения позволили высказать гипотезу, соглас­но которой при временном совпадении активации апи­кальных дендритов пирамид через касательные синапсы и проведении импульсации по горизонтальным аксонам I слоя происходит гипертрофия ограниченной популя­ции синапсов этих горизонтальных волокон с апикаль­ными дендритами тех же самых пирамид этого модуля. На рис. 58, В жирными линиями показано состояние, когда два соседних модуля активированы кортико-кор-тикальными и/или таламо-кортикальными входами, многие из радиально расходящихся от них волокон по-тенциируют синаптические контакты с дендритами пи­рамидных клеток в слоях I и II в других модулях. Сама по себе активация синапсов в слоях I и II весьма незна­чительна в связи с удаленностью от триггерной зоны, но она может быть увеличена благодаря включению пира­миды V слоя в реверберационное кольцо. Такая продол­жительная активация значительно усиливает возбужде­ние касательных синапсов, которые выполняют ключевую роль в гипотезе Экклса о гипертрофии синапсов гори­зонтальных волокон с апикальными дендритами пира­мид (возможно, это шипико-шипиковые синапсы). В одно и то же время шипиковые звездчатые клетки переклю­чают импульсацию на дендриты пирамидного слоя V и оказывают растормаживающее действие на нейронный модуль. Так может усиливаться слабый сигнал, посту­пающий к апикальным дендритам, и тем самым осуще­ствлять избирательную активацию нейронного модуля.

Учитывая возможность связи модулей по верхнему плексиморфному слою коры с помощью горизонтально­го ветвления апикальных дендритов и по глубоким сло­ям коры с помощью горизонтальных коллатералей аксо­нов пирамидных нейронов, следует принять во внимание аксо-дендритические и дендро-дендритические связи с апикальными и базальными дендритами пирамид, ко­торые в основном устанавливаются с их дендритными выростами-шипиками. Это наиболее пластичное соеди­нение между нейронами может быстро менять эффек­тивность синаптической передачи. Количество самих

шипиков и синапсов на них увеличивается в онтогенезе и прямо зависит от накопления опыта, то есть от образо­вания энграмм памяти. Синаптическое соединение с шипиком является структурно весьма стабильным, а функционально — подвижным. Последнее достигается с помощью изменения геометрических параметров самого шипика, что меняет сопротивление для распространяю­щихся по нему синаптических местных потенциалов в направлении к стволу дендрита. Таковыми могут быть некоторые гипотетические механизмы формирования корковой пространственно-временной структуры — мат­рицы памяти.

Ч. Вуди показал, что при типичной ситуации обуче­ния у ненаркотизированных кошек в постсинаптической клетке изменяется сопротивление мембраны, которое со­храняется в течение недель и сопровождается устойчи­вым увеличением возбудимости клеток. В. М. Смирнов, Ю. С. Бородкин (1979) также обнаружили на целом мозге во время формирования искусственных связей при соче-танной электростимуляции мозговых структур устойчи­вое падение импеданса между ними.

Такие наблюдения позволяют допустить, что одним из механизмов создания пространственно организован­ной динамической констелляции мозговых аппаратов является регулирование сопротивления постсинаптичес-ких мембран нейронов, которые вовлекаются в такую констелляцию. Длительное сохранение этих изменений свойств мембран, а следовательно, связей между отдель­ными нейронными популяциями обеспечивается регули­рующей ролью циклических нуклеотидов (вторичных посредников) самих нейронов.

Исследованиями на бодрствующих обезьянах (А. С. Ба-туев и др., 1988) было установлено, что к категории наи­более подвижных и пластичных мозговых систем следу­ет отнести ассоциативные системы мозга, динамическая корковая констелляция которых складывается по ходу программирования целенаправленного действия живот­ного и достигает наиболее высокого уровня интеграции к моменту его выполнения. Такая динамическая кон­стелляция и лежит в основе доминанты вместе с ее ус-ловнорефлекторным обеспечением.

§ 36. НЕЙРОННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ УСЛОВНОГО ТОРМОЖЕНИЯ

Теоретические вопросы торможения условных реф­лексов. Каким же образом неподкрепление условного сиг­нала приводит к ослаблению и прекращению условно-рефлекторной реакции? Естественно, что во времена И. П. Павлова невозможно было ответить на этот вопрос. Согласно его представлениям условное торможение воз­никает и первоначально локализуется в корковых нервных клетках представительства условного раздражителя. Мно­гие данные учеников и последователей И. П. Павлова послужили свидетельством тому, что условное торможе­ние правильнее всего связывать с корковым «центром» безусловного рефлекса, а Э. А. Асратян считал, что ус­ловное торможение локализуется в структурах коры, осуществляющих временную связь представительств условного и безусловного раздражителей.

Большинство современных исследований клеточных и системных электрических процессов мозга при раз­витии условного торможения свидетельствует о весьма широком вовлечении различных мозговых структур в этот процесс. Поэтому в настоящее время трудно гово­рить о приуроченности тех или иных центральных процессов при условном торможении к работе строго ограниченных структур мозга. И следовательно, исполь­зование термина «внутреннее» торможение, как разви­вающегося в пределах системы условного рефлекса, вряд ли имеет сегодня строгое логическое обоснование.

Сам И. П. Павлов говорил о сходстве физиологичес­ких механизмов безусловного и условного торможения и о сходстве закономерностей обра­зования положительного и тормозно­го условных рефлексов.

В своей гипотезе условного тормо­жения Э. А. Асратян (1970) исходит из представлений об условном рефлек­се как синтезе двух безусловных реф­лексов (рис. 59). Предполагается, что возбуждение подкрепляющего безус­ловного рефлекса производит индук­ционное торможение среднего звена э. А. Асратян

Рис. 59 Схематическое изображение дуги условного рефлекса

с двусторонней связью (по Э. А. Асратяну, 1970)

А — кортикальный пункт мигательного рефлекса* а — афферентный нейрон; б — вставочный нейрон; в — эфферентный нейрон, 1 и 2 — синаптические контакты кол-латералей афферентного нейрона на вставочный нейрон; 3 — синаптический контакт между вставочным нейроном обратной условной связи и афферентным нейроном сиг­нального раздражителя, Б — кортикальный пункт пищевого рефлекса; а' — аффе­рентный нейрон; о" — вставочный нейрон; в' — эфферентный нейрон; 4 и 5 — синап­тические контакты коллатералей афферентного нейрона на вставочный нейрон; 6 — синаптические контакты между вставочным нейроном прямой условной связи и аф­ферентным нейроном подкрепляющего раздражителя: / — прямая, // — обратная условные связи; В — субкортикальный пункт мигательного рефлекса; Г — то же пищевого рефлекса.

дуги собственного ориентировочного рефлекса условного раздражителя. После прекращения действия безусловно­го раздражителя данное торможение прекращается и сме­няется послетормозным возбуждением. Последнее, в свою очередь, вызывает индукционное торможение условной связи. Это торможение охранительно-восстановительного типа предотвращает следовое перевозбуждение условной связи и утомление соответствующих корковых клеток. При отмене подкрепления нарушается сопряженная ин­дукция и элементы условной связи испытывают длитель­ное следовое возбуждение. Суммация этого возбуждения при повторных неподкреплениях, предотвращая истоще­ние, приводит к возникновению охранительно-восстано­вительного торможения в элементах временной связи. Эта гипотеза разделяется далеко не всеми исследователями, ей противоречит целый ряд фактов.

Согласно биологической гипотезе П. К. Анохина (1958) «в основе механизма условного торможения ле-

жит конкурентная борьба, столкновение различных воз­буждений, как это допускал И. П. Павлов в отношении безусловного торможения. Более сильное возбуждение индукционно тормозит текущий выработанный пище­вой рефлекс. Если при безусловном торможении таким возбуждением является ориентировочный или оборони­тельный рефлекс, то при условном торможении — биологически отрицательная реакция. Бывший преж­де положительным условный раздражитель после не­подкрепления его едой становится сигналом к «трудно­му состоянию» и потому начинает вызывать условную биологически отрицательную реакцию животного. При систематическом неподкреплении данного раздражите­ля едой он постепенно становится тормозным, отрица­тельная реакция закрепляется, а пищевое возбуждение совсем тормозится».¹

Схема образования угасательного торможения при­ведена на рис. 60. Общий механизм тормозящего эф­фекта определяет, по П. К. Анохину, и единую природу

Рис. 60

Схема образования угасательного торможения (по П. К. Анохину, 1958)

А — нормальный условный пищевой рефлекс; В — стадия частичного торможения пищевой реакции вследствие появления биологически отрицательной реакции; В — стадия полного торможения пищевой реакции; а — анализатор; К.П П. — корковое представительство пищевой реакции; К П О. — корковое представительство биоло­гически отрицательной реакции; М — путь для побочного торможения.

¹ Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М., 1968. С. 337.

коркового торможения, в основе которого может лежать пессимальное, а иногда и электротоническое торможе­ние. При этом особая роль отводится поляризационным процессам на нейронах: тормозной эффект возникает в результате того, что гиперполяризация блокирует рас­пространяющееся импульсное возбуждение.

Принять гипотезу П. К. Анохина в целом нельзя, ибо возникновение «трудного состояния» не является непременным атрибутом процедуры выработки услов­ного торможения, а при работе на болевом подкрепле­нии «трудное состояние» при неподкреплении вообще отсутствует. Тем не менее положительной стороной дан­ной концепции является признание того, что в резуль­тате неподкрепления формируется биологически новая форма деятельности, имеющая адаптивный характер. И эта новая деятельность как биологически наиболее значимая маскирует положительный условный рефлекс.

Ю. М. Конорски (1970) считает, что каждый безус­ловный рефлекс состоит из двух антагонистических под­систем: позитивной, вызывающей данный рефлекс, и негативной, его тормозящей (рис. 61). Возбуждение од-

Рис. 61 Структура дуги рефлексов

(по Ю. Конорски, 1970)

I — безусловный рефлекс; // — условный рефлекс. Р — подсистема, ответственная за положительный рефлекс; N — подсистема, ответственная за отрицательный реф­лекс, 1,2,3,4 — различные уровни нервной системы от ствола мозга до коры; А — афферентные проводящие пути; Е — эфферентные проводящие пути; S — центры условных раздражителей (А — возбуждающего, С — тормозного; В — смешанного); SP — положительные временные связи; SN — тормозные связи.

ной системы по закону отри­цательной индукции тормозит другую. При неподкреплении условного сигнала образуется связь с негативной подсистемой данного рефлекса и приводит к выработке тормозного условно­го рефлекса. Следовательно, и в данном случае идет о фор­мировании двух независимых условных рефлексов: положи­тельного и тормозного. Отдель­ные факты могут рассматри­ваться в качестве эксперимен­тального подтверждения данной гипотезы.

И. С. Бериташвили (1975) при объяснении механизма ус­ловного торможения исходил из представления о двустороннем характере временных связей. Возникновение условного торможения рассматривается как процесс усиления обратной временной связи (от центров безус­ловного к центрам условного раздражителя) вследствие отмены подкрепления, что влечет за собой активацию дендритов пирамидных клеток в корковой зоне двига­тельной реакции и одновременному блокированию аксо-соматических синапсов на теле клетки. Это последнее осуществляется путем анэлектротонического действия, заключающегося в понижении возбудимости тела клет­ки и ее синаптических окончаний (рис. 62).

А. И. Ройтбак (1975) полагает, что при неподкрепле­нии возбуждается восходящая таламическая ретикуляр­ная система, волокна которой достигают верхушечных дендритов пирамидных нейронов, вызывают местное воз­буждение и анэлектротоническое торможение клеточ­ных тел.

Вышеприведенные гипотезы о механизмах условно­го торможения построены в значительной степени на

косвенных данных, а поэтому носят умозрительный характер, нисколько не снижающий их оригинальной цен­ности.

Нейронные корреляты условного торможения. Рассмотрим теоретические положения, базирующиеся на прямых исследованиях суммарных или клеточных про­цессов мозга в процессе выработки разных видов условного торможения. Сразу же отметим, что попытки вы­яснить механизмы условного торможения на основе изучения фоновой ритмики ЭЭГ и отдельных компонен­тов вызванных потенциалов дали малоубедительные ре­зультаты, ибо сама природа этих электрических фено­менов оставалась недостаточно ясной.

Е. Н. Соколов (1965) находит много общего в павловском угасательном торможении и в динамике угашения ориентировочного рефлекса. Он полагает, что в основе угашения лежит механизм усиления тормозящих влия­ний на ранее возбуждавшихся клеточных элементах си­стемы условного рефлекса.

Одной из первых работ по клеточному анализу ус­ловного торможения была работа У. Г. Гасанова (1972), который пришел к выводу, что в формировании тор­мозной реакции участвуют все звенья положительного условного рефлекса, но они работают в другом режиме, меняются параметры их деятельности. Отсутствие внеш­ней реакции на отрицательный (неподкрепляемый) сти­мул не связано с локальным или системным торможе­нием структур головного мозга. В ответ на тормозное раздражение возникала такая же многообразная актив­ность нейронов, как и на положительное раздражение. Таким образом, классическое представление о нейро­физиологическом обеспечении условного торможения уже начинает существенно видоизменяться, и это на­правление стало основным в последующих исследо­ваниях.

Многие физиологи наблюдали при угасательном тор­можении инверсию нейронных реакций: тормозящиеся на положительный сигнал нейроны усиливали свою активность на неподкрепляемый сигнал и наоборот. Г. И. Шульгина (1978) считает, что при угашении со­здаются благоприятные условия для гиперполяризации

нейронов и организации фазности в их импульсной ак­тивности. А. Б. Коган (1979) наблюдал при образовании оборонительного условного рефлекса снижение доли тор­мозящихся нейронов, а при угашении условного реф­лекса возникала обратная картина и тонкий узор ансамб­левой мозаики из возбуждающихся и тормозящихся нейронов исчезал.

М. Я. Рабинович (1975) при исследовании клеточ­ных аналогов условного рефлекса описал как особую форму условные тормозные реакции клеток на поло­жительный сигнальный стимул, которые выступают непременным компонентом формирования и реализации условнорефлекторных актов. Эти тормозные условные реакции расцениваются как одна из форм условного тор­можения наряду с дифференцированием и угашением. Б. И. Котляр (1977) проявление условного торможения видит в снижении или прекращении импульсной ак­тивности клетки при продолжительном действии поло­жительного условного сигнала (запаздывательное тор­можение). Л. Г. Воронин и Р. Г. Кожедуб (1970, 1971) в модельных ситуациях обнаружили, что при угасатель-ном торможении амплитуда ВПСП постепенно снижа­лась без заметного перехода в гиперполяризацию кле­точной мембраны. Появилась возможность объяснить ослабление возбуждающих реакций уменьшением вы­броса медиатора без активного торможения самого ней­рона. Подобные наблюдения, а также факты постепен­ного угнетения клеточных реакций на угашаемый раздражитель (Н. Н. Василевский, 1979; В. М. Сторо-жук, 1986; М. Я. Рабинович, 1975) могут быть связаны с понижением возбудимости корковых нейронов и дают основания предполагать, что при развитии угасатель-ного торможения имеет место «размыкание» времен­ной связи.

При дифференцировочном торможении, как это впер­вые наблюдали Г. Джаспер и др. (1962), часть корко­вых клеток снижала свою активность, а часть нейронов повышала частоту разрядов, что сопутствовало тормо­жению условного двигательного ответа.

М. Я. Рабинович (1975) считает, что положитель­ные и отрицательные условные рефлексы опосредуются

разными синаптическими входами активирующего и тормозного действия. В зависимости от того, какие ин­тернейроны включены в полисинаптические пути услов­ной связи, дифференцировочное торможение будет про­являться или как угнетение активирующих условных реакций клетки, или как растормаживание клеточных реакций с тормозной условной активностью. Ряд кле­ток на неподкрепляемое раздражение усиливали им-пульсацию при отсутствии их реакции на положитель­ный условный сигнал.

При выполнении инструментальных условных реф­лексов у кошек (Л. В. Черенкова и др., 1989) животные обучались осуществлять пищедобывательное движение на комплексный сигнал (свет + звук) и вырабатывали условное торможение ответа при изолированном предъяв­лении компонентов, которые пищей не подкреплялись (рис. 63). Авторы установили, что нейронные реакции сенсомоторной коры при положительном сигнале имеют паттерн ответа, существенно отличающийся от такового при дифференцировочных сигналах. Предполагается, что паттерн ответа этих нейронов на положительные или

отрицательные сигналы обусловлен той двигательной программой, которая реализуется по данному сигналу. Если угасательное торможение сопровождается распадом паттерна нейронных ответов и/или их исчезновением, то дифференцировочное торможение, тренируемое вмес­те с положительным сигналом, стабильно поддерживает новый паттерн нейронного ответа, отражающий централь­ную программу поведенческой реакции.

Г. А. Вартанян (1986) и А. А. Пирогов (1990), иссле­дуя нейронную активность лобной коры при разных ви­дах условного торможения, установили три типа пере­строек импульсации: 1) инверсию паттерна активности нейрона, имевшего место при положительном сигнале, в противоположный по знаку при предъявлении отрица­тельного сигнала; 2) рекомбинацию паттерна ответа при предъявлении неподкрепляемого раздражителя в срав­нении с эффектом положительного сигнала; 3) исчезно­вение реакций нейронов при предъявлении дифферен-цировочного раздражителя. Эти перестройки именуются как центральный нейронный эквивалент дифференци-ровочного торможения. В целом же условное торможе­ние является таким же активным системным процес­сом, как и условное возбуждение. По своей организации оба процесса подобны, за исключением конечного эф-фекторного звена. Поэтому невозможно искать даже отдаленное сходство в содержании понятий «тормо­жение» в поведенческом, павловском смысле и в его нейрофизиологическом содержании. Вероятно, мозаика постсинаптических процессов, разыгрывающихся на кор­ковом уровне, отражает перестройки функциональной активности соответствующих центральных программ, эффекторное выражение которых разыгрывается на соответствующих мотонейронах и реализуется в форме конкретной поведенческой реакции.