Условные рефлексы 6 страница

Основанием к этому служит изучение видов памяти животных и человека, проведенное И. С. Бериташвили (1975). Он различал образную, условнорефлекторную, эмоциональную и словесно-логическую память. Кроме того, у человека психологи и клиницисты выделяют про­извольную и непроизвольную память, непосредственное и опосредованное запоминание.

Под образной памятью животных и человека И. С. Бе­риташвили понимал сохранение в памяти и репродук­цию однажды воспринятого жизненно важного объекта. Под эмоциональной памятью понимают воспроизведе­ние пережитого ранее эмоционального состояния при повторном воздействии раздражений, обусловивших пер­вичное возникновение этого состояния (Е. А. Громова, 1980). Эмоциональная память обладает следующими ха­рактерными особенностями: 1) она надмодальна, то есть ее формирование и воспроизведение может происходить при любых сенсорных воздействиях, 2) она формирует­ся очень быстро (в отличие от условнорефлекторнои) и часто с первого раза, и 3) она характеризуется непроиз­вольностью запоминания и воспроизведения информа­ции, то есть обеспечивает пополнение подсознательной сферы человеческой психики (Э. А. Костандов, 1977). Условнорефлекторная память проявляется в виде вос­произведения условных двигательных и секреторных реакций или заученных привычных движений спустя длительное время после образования. Наконец, словесно-логическая (или семантическая) — это память на сло­весные сигналы, обозначающие как внешние объекты и события, так и внутренние переживания и свои соб­ственные действия. В любом случае имеет место фикса­ция предметов и явлений, включающая в свой состав

по крайней мере три этапа: I — формирование энграм-мы, II — сортировка и выделение новой информации и III — долговременное хранение значимой для организ­ма информации.

В отличие от бытовавшем в прошлом представлении о структурных основах долговременной памяти, заключа­ющихся в возникновении новых синаптических контак­тов между нейронами, канадский ученый Хебб (1949) выдвинул другую гипотезу. Суть ее состоит в том, что фиксация следа памяти связана со стойкими изменени­ями синаптической проводимости в пределах определен­ного нейронного ансамбля. Многочисленные поиски были направлены на выяснение основных факторов, обеспе­чивающих модуляцию эффективности синаптической передачи и длительное сохранение этих сдвигов в ней­ронных сетях. В результате этих исследований стало общепризнанным представление о том, что в основе дол­говременной памяти лежат весьма сложные структурно-химические преобразования как на системном, синапти-ческом, так и на клеточном уровнях головного мозга. Ниже будут последовательно рассмотрены основные участники нейрохимических преобразований, обеспечи­вающие фиксацию памятных следов.

Нейромедиаторные системы. Когда речь заходит о регуляции синаптической эффективности, то естествен­но внимание обращается прежде всего на системы био­логически активных веществ, являющихся посредника­ми в синаптической передаче. Так, было установлено увеличение содержания свободного ацетилхолина в гиппокампе сразу после обучения оборонительному услов­ному рефлексу. Синтез ацетилхолина, зависящий от вы­рабатываемых навыков и индивидуальных особенностей животных, стали связывать с процессом консолидации. Весьма чувствительным индикатором холинергической системы мозга является активность ацетилхолинестэра-зы (разрушающей ацетилхолин), которая закономерно меняется в коре мозга и гиппокампе в зависимости от характера обучения и способности животных к выработ­ке навыков.

Дальнейшие исследования показали, что под влияни­ем обучения увеличивается количество холинорецепторов,

что может быть следствием либо синтеза новых рецеп-торных молекул, либо демаскировки и активации уже существующих рецепторных белков. Р. И. Кругликов (1986) показал повышение чувствительности кортикаль­ных нейронов, вовлекаемых в формирование условного рефлекса, к микроэлектрофоретически подводимому ацетилхолину. Причем чувствительность возрастает вплоть до фиксации следа в памяти. Э. Кендел (1980) также по­лагал, что долговременная память связана со стабиль­ным изменением чувствительности к ацетилхолину. Активация рецепторов постсинаптической мембраны об­легчает обучение, ускоряет фиксацию, способствует извлечению следа из памяти. И наоборот, антагонисты ацетилхолина нарушают обучение и воспроизведение, вы­зывая амнезию (Р. Ю. Ильюченок, 1977).

Системы, связанные с образованием и выделением биогенных аминов, — катехоламинергическая и серото-нинергическая принимают самое непосредственное уча­стие в механизмах долговременной памяти (Е. А. Гро­мова, 1980; Р. И. Кругликов, 1981).

Установлено, что обучение животных в моделях с электрокожным подкреплением условных реакций со­провождается активацией норадренергических систем мозга, а обучение с пищевым подкреплением — снижением метаболизма и уровня норадреналина в мозге животных.

Разработана гипотеза, в соответствии с которой но-радреналин, выделяющийся при подкреплении, пролон­гирует активность нейронов, вызванную предъявлением условного стимула, и этим облегчает формирование ус­ловного рефлекса.

Значительное снижение норадреналина его антаго­нистами, разрушение нейронов голубого пятна продол­говатого мозга (дающего начало восходящей норадре-нергической системе) или дорзального пучка переднего мозга замедляет обучение, вызывает амнезию и нару­шает извлечение следа из памяти (Р. И. Кругликов, 1981). Определенную роль играет и дофаминергическая система (Н. Ф. Суворов, В. В. Суворов, 1978), ибо дофа­мин является предшественником образующегося из него норадреналина.

Значительно более определенная роль в процессах, связанных с консолидацией следов памяти, принадле­жит серотонинергической системе мозга. Е. А. Громо­ва (1980) установила, что серотонин ускоряет обучение и удлиняет сохранение навыков, выработанных на эмо­ционально положительном подкреплении, нарушая вы­полнение и сохранение защитно-оборонительных реак­ций. Согласно ее концепции моноамины участвуют в процессах обучения и памяти опосредованно, через ней­рохимическое обеспечение положительных и отрица­тельных эмоциональных состояний (см. также гл. 5). Серотонин причастен к формированию эмоционально положительных, а норадреналин — эмоционально отри­цательных состояний. Обе моноаминергические системы находятся в реципрокных отношениях.

В связи с тем, что распространенным приемом иссле­дования памяти является использование различного рода амнезирующих (амнезия — потеря памяти) воздействий стрессорного типа, было выдвинуто представление, что стрессоры действуют на процессы консолидации через нейроэндокринные реакции, оказывая первичное влия­ние на неспецифические компоненты этого процесса.

Р. И. Кругликов (1984) разработал гипотезу, соглас­но которой холинергические механизмы мозга обеспечи­вают информационную составляющую процесса обуче­ния. Роль же моноаминергических систем мозга сводится к обеспечению подкрепляющих и эмоционально-моти-вационных составляющих процесса обучения и памяти. Причем холинергическая система находится под моду­лирующим влиянием моноаминергической системы. Сти­муляция норадренергических механизмов перестраива­ет хемореактивные свойства, которые при определенных условиях могут закрепляться, обеспечивая создание и сохранение многонейронной констелляции — энграммы. Если норадренергические механизмы мозга в большей мере причастны к формированию временных связей, то серотонинергическая — к их фиксации.

X. Матисс (1979) рассматривает взаимодействие обо­их типов медиаторных систем непосредственно на мемб­ране нейрона (рис. 73). Он полагает, что повторная ак­тивация холинергических синапсов во время стимуляции

Рис. 73

Механизмы стабильного

повышения эффективности

синоптической передачи

(по X. Матиссу, 1978)

1 — холинергический медиатор, вызываю­щий обратимые конформационные измене­ния субсинаптической мембраны; 2 — мо-ноаминергический медиатор, активирующий нуклеотидциклазу; 3 — циклические нук-леотиды; 4 — активированные протеинки-назы; 5 — активация генетического аппарата и изменения синтеза РНК; 6 — изменение синтеза белков (глюкопротеидов); 7 — вклю­чение вновь синтезированных белков холи-нергическим медиатором изменений субси­наптической мембраны.

вызывает кратковременные конформационные пере­стройки постсинаптических мембран, повышающие си-наптическую проводимость. Если в течение этого вре­мени к нейрону поступают «безусловные» влияния, опосредуемые моноаминергическими системами, то включается цепь внутриклеточных метаболических процессов с участием циклических нуклеотидов. В ходе этих процессов синтезируются полипептиды или бел­ки. Они взаимодействуют с белками постсинаптичес­ких мембран, подвергшихся в ходе сенсорной (услов­ной) стимуляции конформационным перестройкам, и стабилизирует эти изменения. В результате нейрон при­обретает набор синаптических входов повышенной эф­фективности, обеспечивающий его участие в составе энграммы.

Данная концепция, весьма правомерная в принципе, не может быть полностью принята, ибо показано, что 95% пресинаптических моноаминергических термина-леи не образуют синапсов на нейронах, а выделяющиеся моноамины, диффундируя на значительные расстояния, оказывают модулирующие влияния на множество обра­зований. Поэтому моноаминергические системы мозга в последнее время стали причислять скорее к нейромоду-ляторным, чем к классическим медиаторным системам. Объектом таких модулирующих влияний является хо-линергическая система.

Среди вероятных медиаторов, от уровня метаболиз­ма которых зависят процессы долговременной памяти, следует упомянуть гамма-аминомасляную кислоту, глу-таминовую кислоту, а также вторичные посредники (циклические нуклеотиды и ионы кальция). Разработка этих вопросов находится только в начальной стадии.

Информационные макромолекулы. Участие нуклеи­новых кислот и белков в ключевых процессах обучения и памяти не вызывает сомнений. Теоретические представ­ления подразделяются на две группы. Согласно первой группе гипотез обучение и память связаны с кодирова­нием приобретенных форм поведения в информацион­ных макромолекулах. Согласно второй группе гипотез, исходящей из взаимосвязи генома и синтеза специфи­ческих белков нервной клетки, на основе функциональ­ного объединения нейронов возникает структурное их объединение, представляющее собой энграмму памяти.

Первая группа гипотез о кодировании индивидуаль­ного опыта в макромолекулах базируется на следующих аргументах: качественном изменении РНК и белков при обучении и возможности «переноса памяти» от обучен­ного мозга к необученному с помощью РНК или поли­пептидов.

X. Хиден (1967) считал, что под влиянием приходя­щей к нейрону импульсации происходит перегруппировка оснований в молекуле РНК, что приводит к синтезу на такой ядерной РНК молекул белка измененной структу­ры, обусловливающих избирательную чувствительность нейрона именно к данной конфигурации импульсов. Наряду с этим при обучении были описаны синтез поли­пептидов (Г. Унгар, 1973) и избирательный синтез моз-госпецифических белков. Много работ, в которых иссле­дуют участие РНК в процессах памяти, не позволяют снять целый ряд принципиальных вопросов, и поэтому нельзя исключить неспецифический характер участия нуклеотидов. Так оказалось, что введение животным стимуляторов или ингибиторов синтеза РНК отражается в первую очередь на выработке новых навыков, а не на их сохранении. Пока не получено ни одного убедитель­ного аргумента в пользу признания определяющей роли макромолекул в кодировании индивидуального опыта.

Особо стоит вопрос о так называемом «переносе па­мяти». Подобного рода исследования на беспозвоноч­ных (планарии, Д. Мак-Кеннел, 1959) и млекопитаю­щих (белые крысы, Г. Унгар, 1965) в свое время носили сенсационный характер. Но при их тщательном анали­зе оказалось, что они содержат ряд методических по­грешностей, существенно снижающих их доказательную силу. Вместе с этим нельзя не считаться с достаточно убедительными наблюдениями о наличии стимулирую­щего влияния экстракта мозга или ликвора обученных доноров на способность к обучению у реципиентов. Ви­димо, существует какой-то химический фактор, обеспе­чивающий не прямой «перенос памяти», а облегчающий формирование соответствующего навыка у животных-реципиентов. Г. Адам (1983) на основании своих иссле­дований также приходит к выводу о неспецифическом стимулирующем эффекте экстракта мозга, отвергая за ним функцию «кода памяти».

В последнее время описаны факты прямого переноса условного сахаринового отвращения у крыс (Г. А. Вар-танян, 1986). У одной группы крыс вырабатывали от­вращение к сахариновому раствору при сочетаниях пи­тья этого раствора с введением животным хлорида лития, приводящего к интестинальному шоку. Ликвор обучен­ных животных вводили субокципитально реципиентам, у которых достоверно снизилось потребление сахарино­вого раствора.

Другой формой «транспорта памяти» является пере­нос импринтинга у цыплят. Получены некоторые дан­ные, свидетельствующие об олигопептидной природе ве­щества-переносчика, а также о быстром включении этого вещества в формирование нового навыка у реципиента (Г. А. Вартанян, М. И. Лохов, 1987).

Для трактовки механизмов «переноса» может быть использована гипотеза об участии иммунологических механизмов в долговременной памяти (И. П. Ашмарин, 1975). Если представить себе, что после прохождения импульсов через синапс усиливается синтез специфичес­ких белков-антигенов, то их избыток должен выходить в околосинаптическое пространство. Эти белки взаимо­действуют с рядом расположенными клонами клеток

астроцитарнои глии и индуцируют их размножение и образование антител. Последние специфически взаимо­действуют с постсинаптическими мембранами тех же нейронов и облегчают проводимость в соответствующих синапсах. Данный клон астроцитов сохраняется в тече­ние жизни. В свете данной гипотезы действующим нача­лом «переноса памяти» может быть избыточный анти­ген пептидной природы, который способен автоматически найти в мозге реципиента либо соответствующую клет­ку глии, либо синапс.

Существует большое число данных, свидетельствую­щих о том, что полноценный белковый синтез в мозге необходим для процесса консолидации и формирования долговременной памяти. Причем при глубоком угнете­нии белкового синтеза и относительно кратковременном обучении наблюдается сохранение выработанных рефлек­сов через минуты или часы обучения. Но уже через часы и сутки после обучения выявляются глубокие наруше­ния в сохранении выработанных навыков. Следователь­но, процессы белкового синтеза не нужны в ближайшее время после обучения, они понадобятся значительно поз­же на этапе консолидации энграммы. Детальный анализ содержания белков в коре мозга обнаружил, что при формировании новой двигательной координации, связан­ной с предпочтением одной конечности у крыс, в сенсо-моторной коре возникает выраженная асимметрия в со­держании белков в крупных пирамидных нейронах.

Убедительные данные об участии в функциях памя­ти получены для двух мозгоспецифических белков S-100 и 14-3-2 (X. Хиден). Первый — активно взаимодейству­ет с мембраной и сократительными белками нейрона при участии нейронов кальция. Второй является фермента­тивным белком, участвующим в реакциях гликолиза в нейронах. Было обнаружено максимальное содержание в гиппокампе белка S-100 на 4-5-й дни обучения парал­лельно увеличению ионов кальция. В сравнении с этим Хиден показал, что консолидация памятного следа со­провождается накоплением белка 14-3-2 прежде всего в коре мозга, а не в гиппокампе. Ряд авторов вообще рас­сматривают S-100 как преимущественно глиальный бе­лок, и лишь белок 14-3-2 связывают со специфическими

процессами сохранения энграммы. А уровень белка S-100 отражает неспецифическую реакцию мозга на уси­ленное функционирование церебральных структур.

Для создания устойчивости образованной энграммы должна существовать система обновления специфичес­ких рецепторных белков, которая включает участки ге­нома, ответственные за синтез соответствующих белков. Либо должны возникать стабильные модификации ДНК, в результате которых в нейроне возникает и поддержи­вается пожизненно синтез любого нейроспецифического белка или, наоборот, выключается необратимо синтез маскирующего белка. Г. Линч и М. Бодри (1984) выдви­нули гипотезу, сущность которой состоит в следующем. Повторная импульсация в нейроне сопровождается уве­личением концентрации кальция в постсинаптической мембране. Это активирует фермент — кальций-зависи­мую протеиназу, которая расщепляет один из белков мембраны. Его расщепление освобождает замаскирован­ные ранее неактивные белковые глутаматрецепторы. Число активных глутаматрецепторов возрастает, и воз­никает состояние повышенной проводимости синапса длительностью 3—6 сут.

Эта гипотеза имеет много прямых и косвенных до­казательств в свою пользу. Она привлекает внимание тем, что позволяет рассматривать структурную ансамб­левую организацию энграммы и при этом учитывает такой важный компонент нейронной конструкции, как дендритные шипики с их белковым цитоскелетом. Ак-сошипиковые контакты — наиболее пластичное соеди­нение между нейронами, которое может быть ответствен­но за эффективность синаптической передачи. Если представить себе, как показали многие авторы, что ко­личество самих шипиков и синапсов на них увеличива­ется в онтогенезе и прямо зависит от накопления инди­видуального опыта, то есть от образования энграмм памяти, то их использование по поводу новых поведен­ческих задач и в составе новых обширных констелля­ций должно подразумевать наличие соответствующих механизмов. С одной стороны, синаптическое соедине­ние с шипиком является структурно достаточно стабиль­ным, ибо сохраняет свою целостность при центрифуги-

ровании синаптосомальных фракций, с другой — функ­ционально весьма подвижным. Последнее может дос­тигаться с помощью механизма изменения диаметра ножки шипика, который, в свою очередь, меняет со­противление мембраны. Это может обеспечиваться на­личием контрактильного аппарата в ножке шипика, который представлен молекулами белка актомиозина. Активация этих молекул может возникать при высво­бождении ионов кальция из депо, коим является содер­жащийся в головке шипиковый аппарат — эндоплаз-матический ретикулум. Высвобождение ионов кальция происходит при действии медиатора на постсинаптичес-кую мембрану. Сокращение молекулы актомиозина приводит к укорочению и утолщению ножки шипика, в результате чего меняется сопротивление и проведе­ние электрического тока к дендритному стволу. Эти представления носят еще весьма гипотетический харак­тер (А. С. Батуев, В. П. Бабминдра, 1984). Значение их в том, что они обращают внимание на построение мно­гонейронной энграммы и на наличие внутрисинапти-ческого цитоскелетного белкового комплекса регуляции синаптической эффективности.

Нейропелтиды. Г. Унгар (1977) был первым, кто об­ратил внимание на участие нейропептидов в явлениях обучения и памяти, которые служат, с его точки зре­ния, своеобразными маркерами специфических нейрон­ных путей.

В настоящее время основные исследования проведе­ны на гормонах гипоталамо-гипофизарного происхожде­ния или их фрагментах — коротких цепочках амино­кислотных остатков.

Нейропептиды обнаружены в аксонных окончаниях нейронов вместе с медиаторами. Установлено, что ней­ропептиды могут усилить или затормозить действие ме­диатора. Такие нейропептиды-спутники вместе с меди­аторами создают и поддерживают на постсинаптической мембране специфические рецепторные мозаичные на­боры, способствующие быстрому проведению опреде­ленного вида возбуждения. Пептид-спутник повышает сродство рецептора к основному медиатору, он более стабилен, чем основной медиатор, что обеспечивает

пролонгированное облегчение проведения через синапс (И. П. Ашмарин, 1987).

Так, адренокортикотропный гормон (АКТГ) и кор-тикостероиды и их модификации существенно влияют на обучение и память. Их эффект зависит от интенсив­ности обучения, он ослабевает по мере увеличения ин­тервала между обучением и введением пептида и явля­ется достаточно кратковременным.

Специальные исследования на животных с разрушен­ным гипофизом выявили у них значительный дефицит памяти. Последнее связывали с недостатком в организ­ме гипофизарного гормона — вазопрессина. Дополнитель­ные опыты на линии крыс с генетическим дефицитом вазопрессина и нарушением памяти и улучшением ее после инъекции дополнительных количеств вазопресси­на подтвердили участие этого пептида в формировании памятных следов. Причем у этих животных страдал не сам процесс обучения, а именно консолидация сформи­ровавшихся энграмм. Противоположное действие ока­зывал другой гормон гипофиза — окситоцин. который рассматривают как естественный амнезирующий нейро-пептид. Он нарушает сохранение выработанных навы­ков независимо от типа обучения у животных.

Среди других нейропептидов выделяют эндогенные опиоиды — эндорфины и энкефалины, которые оказы­вают выраженное влияние на обучение и память, замед­ляют угашение условных рефлексов, улучшают их со­хранение, хотя и ухудшают их формирование.

Большинство ученых склоняются к представлению о том, что нейропептиды регулируют память через взаи­модействие с медиаторами и через их влияние на мета­болизм макромолекул. Действительно, оказалось, что предварительное разрушение голубого пятна предотвра­щает усиливающее действие вазопрессина на процессы консолидации. Такой же эффект возникает при предва­рительном разрушении серотонинергических нейронов ядер шва. Но в отсутствие норадренергической системы чувствительность серотонинергической системы возрас­тает. В свою очередь имеются данные о том, что влияние серотонина на консолидацию энграммы опосредуется через систему опиоидных пептидов.

Таким образом, прослеживается тесная взаимосвязь всех без исключения нейрохимических механизмов обу­чения и памяти. По-видимому, изменение белкового ме­таболизма является тем конечным звеном, через которое реализуются любые воздействия на процессы обучения и памяти. За счет изменений белкового метаболизма осу­ществляются процессы формирования и закрепления многонейронной энграммы. «Хранителем всех форм ней-рологической памяти служит система межнейронных вза­имодействий, и участие информационных биополимеров проявляется лишь во включении или выключении актив­ности различных участков предшествующего генома, а не в синтезе новых нуклеотидных или аминокислотных последовательностей».¹ Дальнейшая задача состоит в раз­делении специфических и неспецифических факторов формирования энграммы памяти с углубленным анали­зом ее нейрохимических и структурных основ.

§ 41. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Различают генетическую, иммунологическую и ней-рологическую (нервную) формы памяти. Последняя под­разделяется на кратко- и долговременную память, по­мимо которых выделяют еще и промежуточную память. Перевод значимой информации из кратко- в долговре­менную память называется консолидацией энграммы, то есть образованием структурно-химических изменений, фиксирующих внешнюю ситуацию и отношение к ней самого субъекта.

Кратковременная память только что минувших со­бытий или впечатлений, извлеченных из долговремен­ной памяти, основывается на импульсной реверберации в замкнутых нейронных цепях. Долговременная память формируется на основе синтеза макромолекул — нуклеи­новых кислот и белков — и связана с активацией гене­тического аппарата нервной клетки, в результате чего возникают изменения в мембранах нейронов и межней­ронных связях.

¹ Ашмарин И. П. Молекулярные механизмы нейрологической па­мяти // Механизмы памяти (Руководство по физиологии). Л., 1987. С. 61.

Глава 9. ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МОЗГА

§ 42. ДОМИНАНТА

И УСЛОВНЫЙ РЕФЛЕКС КАК ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕГРАТИВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МОЗГА

Корковый очаг стационарного воз­буждения. А. А. Ухтомский экспериментально электри­ческим или фармакологическим путем формировал в спинном и головном мозге очаг стационарного возбуж­дения, в результате чего он обнаружил, что одним из его свойств является способность реагировать на посторон­ние для него возбуждения.

В лаборатории В. С. Русинова (1967) было показано, что стационарное возбуждение в коре головного мозга сопровождается сдвигом уровня постоянного потенциала. Эти же сдвиги могут быть вызваны искусственно путем поляризации коры слабым постоянным током. Анодиза-ция слабым постоянным током коркового представитель­ства одной из конечностей бодрствующего кролика со­здает условия, при которых ранее индифферентные световые и звуковые раздражения начинают вызывать двигательную реакцию соответствующей конечности. Специальными опытами было показано, что такой очаг возбуждения обладает не только способностью суммиро­вать возбуждение, но и свойствами интерности, тормо­жения при чрезмерных возбуждениях и восстановления при оптимальных условиях раздражения.

Структурами, принимающими активное участие в об­разовании такого очага, являются апикальные дендриты, пирамидных клеток, интернейроны и клетки глии. Их анодизация создает условия, при которых значительная часть нейронов коры становится полисенсорной.

Таким образом, в доминантном очаге происходит ус­тановка на определенный уровень стационарного возбуж-

дения, способствующий суммированию ранее подпоро-говых возбуждений и переводу на оптимальный для дан­ных условий ритм работы, когда этот очаг становится наиболее отзывчивым и тормозятся другие работающие очаги.

Однако события, происходящие в поляризационном очаге, характеризуют лишь одну из сторон процесса скла­дывания доминанты. Оказалось, что в формировании коркового доминантного очага участвуют различные не­специфические образования таламуса. Дополнительная поляризация мезэнцефалических и таламических ядер ретикулярной формации облегчала формирование дви­гательной доминанты, усиливала ее. Если корковый до­минантный очаг тестируется световой стимуляцией, то дополнительная оптимальная поляризация наружного коленчатого тела подкрепляет доминанту.

На «поляризационной модели» исследовались меха­низмы суммации путем сочетания подпороговых раздра­жений сенсомоторной коры кошки и световых вспышек. Замечено появление в результате суммации движения соответствующей конечности (Р. А. Павлыгина, 1982). Этому предшествует изменение конфигурации дендрит­ного потенциала той же зоны коры — появляется допол­нительная волна, связанная с тормозным процессом. Сра­зу вслед за этим наблюдается «отдача» в виде учащения нейронной активности, совпадающей с волнами после разряда и движением конечности животного. Следователь­но, одним из механизмов суммации является двухфазная реакция с непосредственным переходом от торможения к возбуждению. Эти эффекты суммации исчезают сразу после прекращения сочетаний. Однако, если те же соче­тания проводить на фоне поляризации коры слабым по­стоянным током, они сохраняются в виде следа десятки минут после прекращения раздражений.

Сама же поляризация приводит к изменению как фо­новой активности, так и формы реагирования нейронов: учащение реакции на световое раздражение появилось у ранее нереагировавших нейронов, увеличилась интенсив­ность ответа у ранее реактивных клеток коры, тормоз­ная реакция на раздражитель сменилась на возбудитель­ную. Была показана возможность двух функциональных

состояний доминантного центра. Первое — длительное, скрытое, без выхода на эффектор, с повышением возбу­димости не только в поляризационном участке сенсомоторной коры, но и в других районах, способствующее иррадиации возбуждения из любого участка к доминант­ному очагу. Второе — в момент двигательной реакции угнетаются ответные реакции коры на дистантные раз­дражения, что является проявлением сопряженного тор­можения при реализации двигательной доминанты.

Повышение возбудимости участка коры под влияни­ем поляризации не только обусловлено изменениями мембранного потенциала эфферентных пирамидных ней­ронов, но и само влияет на другие структуры. К тако­вым, в частности, относятся вставочные клетки и глия: увеличивается количество олигодендроцитов около пи­рамид и интернейронов, возникают сдвиги содержания РНК в цитоплазме и ядрах клеток. Кроме того, меняют­ся и нейронные взаимоотношения, которые рассматри­ваются как морфологический коррелят их высокой функ­циональной активности.

Описывая свойства доминанты как системы центров с высокой возбудимостью, А. А. Ухтомский подчерки­вал значение временного фактора ее существования. Именно на длительности функциональных сдвигов в цент­рах и базируются такие свойства доминанты, как стой­кость, инертность, способность к суммации. Иными сло­вами, доминанта опирается в своем существовании на наличие определенного набора оптимальных раздражи­телей, но в основном на следовые процессы, которые и отличают доминанту от частных коротких рефлексов. В противовес такому консервативному началу доминан­ты, которое выражается в подкреплении ее за счет все­возможных поводов и впечатлений, А. А. Ухтомский подчеркивал ее прогрессивную роль в процессе новооб­разования рефлексов на среду, когда происходит быст­рый подбор «нужных, имеющих непосредственную связь впечатлений».

Гипоталамический очаг стационарного возбуждения. С целью анализа естественных событий в организме рас­смотрим свойства отдельных хеморецептивных зон моз­га. Такие «центральные хеморецепторы» или их сово-

купности описаны, обнаружена их специализация к оп­ределенному химическому соединению или гормону. Специфические хеморецепторные нейроны, высокореак­тивные к колебаниям «физиологических констант» орга­низма, описаны в большом числе в ядрах гипоталамуса. Поэтому первичный очаг возбуждения при формирова­нии некоторых естественных биологических доминант (голода, жажды) может возникать именно в этих образо­ваниях мозга. Инертность такого очага обеспечивается за счет длительной активации соответствующих низко­пороговых хеморецепторных нейронов и окружающих их глиальных клеток.