Билет # 5

Внебольничная пневмония: клиника, диагностика, антибактериальная терапия.

Клиника:

• Интоксикационный синдром (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита)

• Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, а2-глобулинов, появление СРБ)

• Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения

• Синдром вовлечения других органов и систем - ССС, ЖКТ, почек, НС.

• Симптомы плеврального выпота (в 10-20% случаев) — боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле.

Инструментальная диагностика:

• Рентгенография: позволяет выявить выпот в плевральной полости, иногда не определяемый физикальными методами, часто такой выпот встречается при внебольничных пневмониях. При стафиллококковых пневмониях — пневмоцеле (множественные полости в сегментарном очаге поражения)

• Бронхография: полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы.

• Бронхоскопия: для дифф.диагностики с туберкулезом и раком.

• Бактериологическое исследование мокроты и бронхиальных смывов: определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам

Антибактериальная терапия:

В связи с тем, что основными возбудителями ВП являются streptococcus pneumoniae и haemofyllia influenza, а также могут быть и M.pneumoniae и legionella spp., то следует назначать соответствующую терапию:

Лечение легкой и средней степени:

• Амоксиклав 1,2 г 3 раза в сутки

• Ампициллин внутримышечно 1-2г 4 раза в сутки

• БП внутривенно 2млн ЕД 4-6 раз в сутки

• Цефотаксим внутривенно по 1-2г 2-3 раза в сутки

• Цефтриаксон внутримышечно 1-2г в сутки

• Через 3-4 дня лечение по достижении клинического эффекта следует переходить с парентерального на пероральный способ применения этих лекарственных веществ. Продолжительность лечения составляет 7-10сут.

Лечение тяжелой степени:

• Препараты выбора кларитромицин внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки или эритромицин по 0,5-1г 4 раза в сутки со следующими антбиотиками: амоксициллин/клавуланат в вену по 1-2г 3 раза в сутки, или цефепим внутривенно по 1-2г 2 раза в сутки.

• Альтернатива: левофлоксацин в вену по 0,5г 1-2 раза в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 1 раз в сутки, или офлоксацин внутривенно по 0,4г 2 раза в сутки, или ципрофлоксацин внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в сочетании с цефотаксимом внутривенно по 1-2г 2-3 раза в сутки, или цефтриаксоном внутривенно по 1-2г 1 раз в сутки.

• Парентеральные препараты вводят в течение 7-10сут, продолжительность лечения составляет 14-21 сут.

Амилоидоз почек. Этиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Принципы лечения.

Это группа заболеваний, которая характериз большим разнообразием клинич. проявлений, характеризуется внеклеточным отложением патологических фибриллярных белков в различных органах и тканях.

Первичный – возникающий без явной причины, ассоциирован с множественной миеломой.

вторичный – при туберкулезе, болезни Крона, язвенном колите, остеомиелите, при РА, СКВ, сифилисе, бронхоэктатической болезни, онкологических заболеваниях.

семейный(наслед) – средиземноморская семейная лихорадка (периодическая болезнь)

старческий амилоид

локальный

по классификации ВОЗ – буква А в названии амилоида – послед буква для указания названия фибриллярного белка.

Амилоидоз АА – на фоне хронич. заболеваний. Белок предшественник – SAA.

AL -амилоидоз. Первичный (идиопатич) встреч при множественной миеломе и в В-клеточных опухолях. Белок – предшественник – вариабельные участки лёгких цепей моноклональных IG, продуцируемого плазм или б-клетками.

ATTR-амилоидоз. Наследственный семейный. Предшественник – трансп белок трантиретин – транспортирует тироксин.

Органы мишени -НС, реже -почки и сердце. Это и старческий амилоидоз.

Аp2 – у больных на гемодиализе. Белок предшественник – p2-микроглобулин. Поражаются кости и периартикуляр ткани.

Патогенез. Стимулирующий фактор, генетич дефект → формирование белков-предшественников → нарушение их выведения и формирование фибриллярных белков амилоида.

Клиника:

AL-амилоидоз:

• нефротич синдром,

• макроглоссия,

• гепатоспленомегалия,

• синдром нарушения всасывания,

• нейропатия,

• рестриктивная кардиомиопатия.

АА -амилоидоз:

• нефротич синдром

• синдром нарушенного всасывания

• гепатоспленомегалия.

Наследственный:

• сенсомотор наруш в раннем детстве

• помутнение хрусталика

• пораж почек

• наруш ЖКТ и ССС.

Стадии: доклиническая – продолж-ть 3-5 лет. Амилоид по ходу сосудов, в пирамиде нефрона.

Протеинурическая – 10-13 лет. Амилоид в мезангии, в пирамидах, по ходу сосудов, в петлях капилляров. Протеинурия сначала умеренная, потом м б постоянная.

Нефротическая – амилоид во всех отделах нефрона. Прод-ть – 6 лет. Проявл нефротич синдромом.

Финальная – амилоидная сморщенная почка.

Диагностика. Признаки нефротического синдрома. На фоне протеинурии и анасарки - увелич лимфоузлы. Биопсия – окраска конго-красным + теофлавин.

Лечение – основные заболевания – ХПН, нефротич синдрома.

• Диета с малым колич белка

• колхицин 1-2 мг\сут

• унитиол

• делагил

• употребление сырой печени 120г\сут

лечение идиопатич. Амилоидоза

• цитостатик мелфолан + дексаметазон

Диффузно-токсический зоб. Клиника. Диагностика.

Клиника:

• Пучеглазие

• Тахикардия

• Изменения в нервно психической сфере

• Нарушения терморегуляции: больные жалуются на потливость, плохую переносимость тепла, стойкий субфебрилитет

• Внешне обычно моложавы, тонкие кисти и пальцы с заостренной концевой фалангой, взгляд гневный. Кожа горячая, влажная. Отмечается мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (симптом Мари), закрытых век (симптом Розенбаха), всего тела (симптом "телеграфного столба").

• Зоб. Щитовидная железа обычно увеличена, мягкая, подвижная, безболезненная, над железой может выслушиваться дующий диастолический шум. Величина зоба не определяет тяжесть заболевания.

Диагностика.

• снижение уровня липидов

• повышение уровня трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4)

• снижение ТТГ

• Антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции

• УЗИ ЩЖ для оценки активности функциональной активности ЩЖ

• Радиоизотопное исследование с йодом-131 - ранний повышенный захват йода в первые 2-4 часа

• Тест рефлекса ахиллова сухожилия - укорачивается менее 240мс.