Билет # 7

Инфекционный эндокардит. Лабораторно-инструментальная диагностика. Лечение.

Лабораторно-инструментальные методы предусматривают:

• Получение положительной гемокультуры - наиболее важный признак ИЭ.

• ОАК: СОЭ до 50мм/ч и более. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево

• Гистиоциты в крови из мочки уха

• Биохимия: увеличение фибриногена, а2-глобулинов и резкое увеличение уровня гамма-глобулинов до 30-40 относительных процентов, возможно повышение трансаминаз и билирубина при поражении печени

• Обнаружение ЦИК, снижение титра комплемента, появление ревматоидного фактора.

• Дифф.диагностика от ревматоидного эндокардита: титры анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы нормальные

• Анализ мочи: протеинурия, гематурия.

• При ЭхоКГ - вегетации на клапанах.

Лечение:

Эмпирическая антибиотическая терапия ИЭ:

• пенициллин 12-24млн ЕД/сутт в равных дозах каждые 4ч (4нед)ампициллин 175мг/кг сут внутривенно в равных дозах каждые 4ч(4нед) и гентамицин 3мг/кг сут внутривенно или внутримышечно в 2-3 дозах (2нед)

При установленной этиологии:

• Зеленящий стрептококк. Используют также пенициллин в высоких дозах в сочетании с гентамицином или цефлоспорины 3 пок., аминогликозинов (тобрамицин), препараты вводят как правило в вену или в мышщк не менее 3 нед.

• Нестрептококковая этиология: пенициллин чаще всего комбинируют с аминогликозидами. Гентаицин применяют в дозах 240-320мг/сут. Препарат вводят в течении 8 дней, затем 5-7 дней перерыв, затем заново. Цель прерывистого лечения - предупреждение нефротоксического и гепатотоксического действия препарата.

• При стафиллококковой этиолоиии весьма эффективны оксациллин (10-20г в сут), а также ампициллин.

• ГКС при резко выраженных иммунных сдвигах: высоком уровне ЦИК, концентрации IgA и IgM, при васкулите, артрите, миокардите.

• Индометацин при миокардите (75-100мг/сут)

• Симптоматическое лечение: Ингибиторы АПФ, диуретики, фибринолитики и антикоагулянты при тромбоэмболии, препараты железа, при кахексии препараты железа

• Хирургическое лечение: замена пораженного клапана протезом

Хронический гастрит. Определение. Этиология. Патогенез.

Хронические гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся наруш её физиологич регенерации, уменьшением железистых клеток, при прогрессировании – железистой атрофией и кишечной метаплазией и дисплазией, расстройством секреторной, моторной, нередко инкреторной функции желудка.

Этиология

ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В настоящее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже инфицирование осуществляется вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой.

• определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных

кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при рефлюксе его содержимого после резекции желудка и органосберегающих операций.

К экзогенным факторам относят:

1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание);

2) курение и алкоголь;

3) профессиональные вредности (заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот);

4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).

К эндогенным факторам относятся:

1. хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.);

2. заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко —Кушинга, сахарный диабет);

3. нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);

4. заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.);

5. аутоинтоксикация (уремия).

Считают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого начала характеризующимся хроническим течением.

Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям присоединяются органические; так, в частности, избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов желудочного сока), результатом чего является дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Это ведущ механизм рефлюкс – гастрита – типа С.

У части больных в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладочным клеткам желудочных желез усугубляют их поражение (этот вариант развития гастрита получил наименование «гастрит типа А»); в развитии «гастрита типа В» аутоиммунные процессы исключаются. Основной причиной возникновения этого типа гастрита является HP (Helicobacter pylori). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще, чем гастрит типа А.

Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в антральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распространяются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.

Начальная стадия – размножение НР. Потом – лимфоцитарная инфильтрация. Привлечение клеток, которые её усугубляют. Затем – разрешение – уменьшение лимфоцитарной инфильтрации.

Так же могут быть: инфекционный, лимфоцитарный, эозинофильный, радиационный, химический, гранулёматозный гастриты.

ЖДА. Этиология. Клиника. Лабораторная диагностика.

Этиология.

Кровотечения:

• маточные

• желудочно-кишечные

• легочные

Повышенный расход железа:

• беременность и лактация

• период роста и полового созревания

• хронические инфекции и опухоли

Нарушение всасывания железа:

• резекция желудка

• энтерит, спру

• Нарушение транспорта железа

• Врожденный дефицит железа (при ЖДА у матери)

Клиника:

• Циркуляторно-гипоксический синдром (тахикардия, систолический шум над верхушкой)

• Поражение эпителиальных тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и её дериватов) - сглаженность сосочков языка, сухость и шелушение кожи, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос.

• Гематологический синдром (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа)

• Слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, ноющие боли в области сердца, извращения вкуса, обоняния, снижение и извращение аппетита, затруднение при глотании, неопределенные болевые ощущения в эпигастрии, субфебрилитет

Лабораторная диагностика:

• Сниженный уровень гемоглобина, микроцитоз

• Гипохромия эритроцитов, снижение ЦП, среднего содержания гемоглобина в эритроците (весовое и процентное).

• Ретикулоциты в норме или повышены

• Снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом

• повышается ОЖСС (в норме 20 - 62 мкмоль/л)

• Десфераловая проба (в норме теряется 0,6-1,3мг железа с мочой после введение 500мг десферала, при ЖДА значительно ниже (0,2-0,4 мг)

• В костном мозге при ЖДА отмечается уменьшение количества сидеробластов - эритрокариоцитов, в ряде случаев гранул выявитьне удается.