Билет # 8

ХОБЛ. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника.

ХОБЛ - первично хроническое воспалительное заболевание легких с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проводимости с развитием не полностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкции, вызванной патологической воспалительной реакцией.

Этиология

Основные факторы риска развития ХОБЛ:

• Курение

• Воздействие профессиональных вредонстей и промышленных поллютантов

• Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха

• Наследственная предрасположенность (дефицит а1-антитрипсина)

• Болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, малая масса тела при рождении

Патогенез

• Под действием факторов риска - нарушение движения ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки

• Метаплазия эпителия с утратой клеток ресничатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток

• Изменение состава бронхиального секрета

• Нарушение мукоцилиарного транспорта

• Мукостаз

• Блокада воздухоносных путей

• Оптимальные условия для колонизации микроорганизмов

• Нарушение бронхиальной проходимости и развитие центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы (эмфизема не осложнение, а проявление заболевания)

Клиника:

• Кашель (ежедневно, носит перемежающийся характер)

• Мокрота (выделяется в небольшом количестве утром, имеет слизистый характер, гнойный характер - признак обострения)

• Одышка (ограничивает физическую активность, возникает в среднем на 10 лет после кашля)

• Утренняя головная боль, сонливость днем и бессонница ночью

• Наличие сопутствующих заболеваний (у 90% больных)

• Синие одутловатики (бронхитическая форма, кашель преобладает над одышкой) и розовые пыхтельщики (эмфизематозная форма, одышка преобладает над кашлем)

• Цианоз диффузный синий или розово-серый

• Кахексия при эмфизематозном типе

• Аускультативно: жесткое дыхание, ослабленное везикулярное дыхание, свистящие хрипы, гудящие хрипы, мелко- и среднепузырчатые хрипы

Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника.

Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках.

Этиология. В происхождении ОГН четко прослеживается значение инфекции: острых ангин и фарингитов, вызванных так называемыми нефритогенными штаммами стрептококков. Основное значение имеет B-гемолитический стрептококк группы А (особенно типы 12, 49); его выявляют у 60 — 80 % больных. В настоящее время возросла роль вирусной инфекции. Примерно в 1/3 случаев этиологию ОГН установить не удается («немотивированное» начало).

Так же причиной м б резкое переохлаждение или вакцинация.

Патогенез

В ответ на попадание в организм инфекции к антигенам стрептококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активирующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем откладываются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров, а также в мезангии клубочков.

Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании иммунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антигены (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.)

К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизо-сомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплексов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффективным, то наступает выздоровление. В случае, если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, то выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и развитию неблагоприятного варианта болезни — подострого экстракапиллярного гломерулонефрита.

Клиника

• Мочевой синдром: в моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия), цилиндры (цилиндрурия). Патогенез гематурии полностью неясен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальной ткани. Лейкоцитурия не связана с инфекцией мочевых путей, при ОГН она обусловлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкогипертонический синдром обусловлен тремя основными механизмами: 1) задержкой натрия и воды; 2) активацией ренин-ангиотензин-аль-достероновой, а также симпатико-адреналовой систем; 3) снижением функции депрессорной системы почек.

• Отечный синдром связывают со следующими факторами: 1) снижением клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков; уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции; 2) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия; 3) увеличением объема циркулирующей крови и развитием так называемого отека крови (Е.М. Тареев), что может способствовать развитию острой сердечной недостаточности; 4) вторичным гиперальдостеронизмом; 5) повышением секреции АДГ и увеличением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приводит к еще большей задержке жидкости; 6) повышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани; 7) снижением онкотического давления плазмы некоторые больные могут отмечать уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. При появлении отеков снижение суточного диуреза более заметно. Боли в поясничной области несильные, ноющие, возникают в первые дни болезни и выявляются у 1/3 всех больных. Механизм болей связан, вероятно, с увеличением размеров почек.Другие симптомы: повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной — наблюдаются с различной частотой и не имеют серьезного диагностического значения.отеки (чаще под глазами, особенно по утрам) до анасарки, асцита и гидроторакса. Время появления отеков самое разное: чаще всего они появляются позднее 3-го дня болезни и весьма редка — в 1-й день.

• Другой характерный признак ОГН — артериальная гипертензия, которая выявляется лишь у половины больных. Высота подъема АД обычно составляет 140—160/85 — 90 мм рт.ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт.ст.

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся недостаточности кровообращения в виде одышки, умеренного расширения границ сердца и глухости тонов сердца, застойных (влажные мелкоиузырчатые, незвонкие) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени.

Выделяют три клинических варианта ОГН.

• Моносимптомный: только мочевой синдром

• Нефротический: выраженные отеки, олигурия; повышение

АД встречается несколько чаще, чем при моносимптомном варианте, достигает более высоких цифр.

• Развернутый: артериальная гипертензия, часто достигающая высоких цифр (более 180/100 мм рт.ст.), умеренно выраженные отеки, недостаточность кровообращения.

Клинико-лабораторные отличия СД 1 и 2 типов.

Показатели Сахарный диабет I типа Сахарная II типа

Возраст Молодой, чаще моложе 30 лет Старше 40 лет

Начало заболевания Острое Постепенное

Выраженность клинических симптомов Резкая Умеренная

Течение диабета Лабильное Стабильное

Кетоацидоз Склонность к кетоацидозу Чаще не развивается

Уровень кетоновых тел Часто увеличен Обычно в норме

Масса Снижена Ожирение у 80-90% больных

Пол Чаще у мужчин Чаще у женщин

Сезонность заболевания Часто осенью и зимой -

Анализ крови высокая гипергликемия, кетоновые тела умеренная гипергликемия, кетоновые тела в норме