2015-07-21
427
ХПН. Этиология. Лечение. Показания к гемодиализу.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — синдром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функции оставшихся нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и секреторной функции почек, которые не могут больше поддерживать нормальный состав внутренней среды организма. Совокупность всех клинических и лабораторных признаков, развивающихся при ХПН, называется уремией.
Этиология.
1) заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков — гломерулонефриты; 2) поражения почечных сосудов: стеноз почечных артерий, артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, злокачественная гипертония);
3) заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция почки — хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
4) заболевания мочевыводящей системы: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли нервной системы;
5) диффузные заболевания соединительной ткани;
6) болезни обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра, нарушение обмена кальция;
7) врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек.
Принципы консервативного лечения.
• Предупреждение и устранение причин, вызывающих ухудшение функции почек, у больных с медленно прогрессирующей почечной недостаточностью
• воздействие на основные клинические проявления ХПН
• при снижении СКФ менее 10мл/мин - применение активных методов (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки).
Консервативное лечение ХПН.
1.адекватный прием жидкости; 2) регуляцию введения натрия и калия; 3) уменьшение образования и задержки конечных продуктов белкового обмена; 4) коррекцию ацидоза; 5) гипотензивную терапию; 6) лечение анемии, 7) борьбу с инфекционными осложнениями.
величина клубочковой фильтрации 40 мл/мин, но
не ниже 10 мл/мин больной принимает такое количество жидкости, которое обеспечивает суточный диурез 2 — 3 л.
если величина клуб фильтрации менее 15 мл/мин прием жидкости корригируют с учетом диуреза: суточный прием жидкости равен количеству выделенной мочи за предыдущий день плюс 300 — 500 мл.
2.ограничивают прием хлорида натрия до 3 — 5 г/сут только больным ХГН с наличием отеков и выраженной гипертензии.
3.При умеренной гиперкалиемии необходимо сократить в пище продук ты, содержащие калий;
4.Перспективным является применение наряду с малобелковой диетой так называемых сорбентов — веществ, связывающих и выводящих азотистые вещества. В качестве сорбентов применяют оксицеллюлозу, окислен ный крахмал, активированный уголь.
5.для коррекции ацидоза назначают гидрокарбонат натрия 300 — 500 мл 3 — 5 % раствора внутривенно.
Гипотензивная терапия предотвращает прогрессирование ХПН.
Следует ограничивать натрий, назначать натрийуретики — фуросе-
мид или дихлотиазид (гипотиазид). Из гипотензивных препаратов
на ранних стадиях ХПН рекомендуется назначать блокаторы каль циевых каналов (нифедипин, адалат, верапамил), р-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, бетаксолол), ингибиторы АПФ — эналаприл (2,5 — 20 мг), рамиприл (2,5 — 5 мг), каптоприл (12,5 — 50 мг)
Для лечения анемии назначают препараты железа (драже «Ферроплекс»)
В терминальной стадии ХПН возможно проведение хронического гемодиализа — метода, с помощью которого осуществляется внепочечное очищение крови. Метод основан на диффузии через полупроницаемую мембрану веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемоиализа продолжительностью 5 ч проводят обычно 3 раза в неделю.
Показания к проведению гемодиализа:
1) величина клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин;
2) стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл;
3) повышение уровня креатинина крови более 1,2 ммоль/л;
4) увеличение содержания калия в сыворотке крови более 7 ммоль/л (норма 3,4—5,3 ммоль/л);
5) симптомы начинающегося перикардита, энцефалопатии и нейропатии.
Гипертоническая болезнь. Классификация. Патогенез. Принципы лечения.
Классификация.
По степеням
1 степень АГ — сАД 140—159/дАД 90-99.
2 степень АГ — сАД 160—179/дАД 100—109.
3 степень АГ — сАД 180 и выше/дАД 110 и выше.
По стадиям
I стадия гипертонической болезни — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений в сердечно-сосудистой системе
II стадия гипертонической болезни — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций
III стадия гипертонической болезни — артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций
По формам:
• Пограничная
• Гиперадренергическая (характеризуется синусовой тахикардией, неустойчивым АД с преобладанием систолического компонента, потливостью, гиперемией лица, чувством тревоги, пульсирующими головными болями)
• Гипергидратационная (отеки, колебания диуреза)
• Злокачественная (быстро прогрессирует, нарушения зрения, энцефалопатии, отек легких, ХПН)
Патогенез
Нарушению нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании гипертонической болезни. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определенное влияние на работу ССС, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофиия ЛЖ, ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением ОПСС. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне.
Принципы лечения.
Немедикаментозное лечение:
• отказ от курения;
• нормализация массы тела (ИМТ менее 25 кг/м2);
• снижение потребления алкогольных напитков (менее 30 г/сут этилового спирта для мужчин и 20 г/сут для женщин);
• увеличение физической нагрузки — аэробные (динамические) упражнения регулярно по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю;
• снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;
• изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления животных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.
Медикаментозное лечение:
В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов:
• Диуретики;
• иАПФ;
• β-адреноблокаторы;
• Блокаторы рецепторов АТ1;
• Антагонисты кальция.
Язвенный колит. Клиника. Диагностика.
Клиника.
Наиболее характерны:
• Диарея + кашицеобразный стул с примесью гноя, крови и слизи (лег.ст. - менее 5 раз в сутки, средняя — 5-8, тяжелая — более 8)
• Тенезмы
• Боль преимущественно в левой половине живота
• Лихорадка
• Снижение аппетита вплоть до анорексии
• Разной степени выраженности водно-электролитные нарушения
• Редкие внекишечные проявления: артриты, спондилиты, ириты, коньюктивиты и блефариты, заболевания полости рта, пиодермии, узловая эритема, тромбофлебиты, тромбоэмболии, нефролитиаз.
Выраженность клинических симптомов зависит от степени тяжести патологического процесса
Диагностика.
ОАК: снижение Hhb и эритроцитов, поовышеие СОЭ, лейкоцитоз.
Биохимия: диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии, возможно значительное повышение ЩФ, повышение АлАТ, АсАТ не более, чем в 5 раз, повышение содержания мели и церулопзлазмина.
Обрануржение в крови перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических антител.
Ректороманоскопия: наличие значительного количества слизи, крови, гноя, закрывающих СО. Отек и гиперемия СО прямой и сигмовидной кишок, утрачивается характерный сосудистый рисунок, исчезает гаустрация толстой кишки.
Обзорная рентгенография: повышенная пневматизация поперечной ободочной кишки.
Ирригоскопия: уменьшение просвета толстой кишки, неравномерность рисунка СО, потеря гаустрации, вощможны псевдополипы, сужение просвета при длительном течении (симптом «шланга»).
Посевы кала и мазки: снижение положительных находок лактобацил, резкое возрастание молочнокислых, кишечных палочек, рост патогенных стафилококков.
