Билет #4

Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы лечения.

Нарушению нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании гипертонической болезни. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определенное влияние на работу ССС, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофиия ЛЖ, ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением ОПСС. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне.

Принципы лечения.

Немедикаментозное лечение:

• отказ от курения;

• нормализация массы тела (ИМТ менее 25 кг/м2);

• снижение потребления алкогольных напитков (менее 30 г/сут этилового спирта для мужчин и 20 г/сут для женщин);

• увеличение физической нагрузки — аэробные (динамические) упражнения регулярно по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю;

• снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;

• изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления животных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

Медикаментозное лечение:

В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов:

• Диуретики(гипотиазид, индапомид)

• иАПФ (эналоприл)

• β-адреноблокаторы (метапролол);

• Блокаторы ангеотензин рецепторов (лосартан);

• Антагонисты кальция (амлодипин)

Хронический бескаменный холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.

Хронический холецистит - воспаление желчного пузыря,преимущ бактер происхождения, иногда возникает на фоне дискинезии желчных путей, наличии камней или при паразитарных заболеваниях.

Каменный и бескаменный

чаще у женщин в 40-60 лет. В большинстве случаев воспалительный процесс в желчном пузыре развивается в связи с восходящей (чаще из кишечника) и нисходящей (из любого очага воспаления) инфекцией, на фоне таких факторов, как снижение иммунитета, нарушение систематического оттока желчи из желчного пузыря вследствие желчнокаменной болезни, анатомических особенностей, изменения двигательной функции желчного пузыря.

Основная роль – условно-пат микрофлора – кишечная палочка, реже – стафилококки и энтерококки. Иногда протей и дрожжевые грибы. Наличие лямблий – сомнительно.

Способствует – застой желчи и поврежд стенок пузыря.

Застой желчи: нарушение путей оттока, нарушение режима питания, состояния, способствующ изменению состава желчи(СД, атеросклероз), иннервационные нарушения, запоры, беременность. Повреждения стенки: изменённой желчью, камнями, травмы, панкреатич ферментами.

Патогенез. Инфекция – восходящим путём из кишечника, лимфогенно, гематогенно. Восход путём – при наруш сфинктера Одди, гипо и ахлоргидрия, наруш функции ПЖ.

Гематогенно – по почечной артерии или из артерий кишечника по воротной вене.

Лимфогенно – при аппендиците, хронич восп заб-ях женской половой сферы, пневмониях и нагноительных заболеваниях лёгких.

Всё это на фоне сниж иммунитета. При длит воспалении образуются Аг, циркулирут и поддерживают сенсибилизацию организма и воспаление. Осложнения: сморщивание желчного пузыря, водянка (закупорка пузырного протока “пробками”, образующимися при воспалении), перихолецистит, холангит, перфорация, образование камней.

Классификация: по ст тяжести – лёгкая, ср, тяжёлая.

По течению – монотонное, рецидивирующее, перемежающееся.

Осложнения: ослож и неослож

стадия – обострение, стихающее обострение, ремиссия.

Клиника: болевой синдром, воспалительный, диспепсический, кишечный дискинетический, холестатический (при закупорке), нарушение липид обмена, вовлечение др органов и систем.

Боль в правом п\р или в эпиг области, иррадиирует в правую пол-ну гр клетки, правую лопатку, ключицу. Тупого хар-ра.после погрешностей в диете.

Диспепсия: рвота не приносит облегчения, тошнота, горечь во рту, сниж аппетита.

Повышение температуры субфебрилитет.

При осмотре: гиперестезия в области прав п\р и под правой лопаткой. Болезненность и напряж мышц в области прав подреберья. При обострении – полож симптомы Кера, Ортнера-Грекова, Мюсси.

ОАК: вне обостения без изм. При обострении – лейкоцитоз. Сдвиг влево, СОЭ повыш. Биохимия: все признаки воспаления: повышение глобулинов, фибриногена, м б повышение АЛАТ и АСАТ при пораж печени, при холестазе – повышение ХС, билирубина связ, ЩФ, ГГТ. УЗИ. Дуоден зондирование: в порции В – мутная желчь, лейкоциты. Непрерывное дуод зондирование, пероральная холецистография – задержка эвакуации из желчного пузыря, в\в холеграфия. Фибродуоденоскопия, ретроград панкреатохолангиография.

Обследование целесообразно начинать с ультразвукового исследования (УЗИ) желчного пузыря или холецистографии, что позволяет исключить камни желчного пузыря и в дальнейшем предпринять дуоденальное зондирование. Кроме того, с помощью вышеуказанных исследований получают информацию о двигательной функции и наличии признаков воспаления желчного пузыря (изменение его формы, величины, сократимости, утолщение стенок). При лабораторном исследовании желчи, полученной при дуоденальном зондировании, могут быть обнаружены яйца описторхисов, лямблии, а при бактериологическом обследовании - микробная флора. Наличие лейкоцитов в желчи имеет диагностическое значение при большом их количестве и в случае сочетания с другими признаками воспаления (эпителий цилиндрический, слизь).

Гемофилия. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь при кровотечении.

Гематомный тип кровоточивости:

• кровоизлияния в крупные суставы (одновременно могут быть поражены до 6-8 суставов)

• внутримышечные гематотмы

• носовые кровотечение

• обильные и длительные кровотечения при травмах

• гематурия

• реже: легочные и ЖКК, внутричерепные кровоизлияния, забрюшные гематомы.

• кровоизлияния в брыжейку и сальник имитируют различные острые хирургические заболевания

Диагностика:

• Удлинение АЧТВ при нормальном ПТИ

• Тромбоциты в норме

• Тромбиновое время не изменено

• Если удлиненное АЧТВ нормализуется после добавления бариевой плазмы+норм.кровь - гемофилия А, если нет - гемофилия B.

Неотложная помощь:

При острых гемартрозах сустав временно иммобилизуют, кровь из полости сустава удаляют и вводят гидрокортизон. В период кровотечений проводят активную дифференцированную гемостатическую терапию. При гемофилии А повторно переливают свежецитратную (не более одних суток давности, так как легко разрушается фактор VIII) кровь или антигемофильную плазму по 500 мл (1-2 л в сутки в зависимости от тяжести кровотечения). Кроме того, можно вводить внутривенно криопреципитат по 1-2 дозы (400-800 ЕД) 1-2 раза в сутки.

При гемофилии B и C применяют кровь и плазму со сроком хранения 3-4 дня и препарат PPSB (либо другие концентраты фактора IX). Введение PPSB следует "прикрывать" малыми дозами гепарина (1500-2500 ЕД на 1 дозу), так как из-за примеси активированных факторов IX и X он может вызвать тромбозы и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Кроме этого, рекомендуют также вводить аминокапроновую кислоту (6-12 г) и фибриноген (от 2 до 6 г).