Билет # 12

Астматический статус. Клиника. Лечение.

Тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.

Клиника.

Нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в I мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускульта-ции дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены.Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ошупь влажные. ЧД становится более 40 в мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки обшей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО, возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Во всех стадиях лечение направлено на устранение факторов, которые могут привести к смерти больного: восстановлению объёма крови и/или сосудов, устранение отёка бронхов для свободного циркулирования воздуха и стимуляция механизмов организма больного на самовосстановление.

I стадия астматического статуса требует госпитализации больного в терапевтическое отделение. В данной стадии чаще всего проводятся процедуры инфузионной терапии - с введением в организм больного глюкозы либо поляризующей смеси, а также оксигенотерапии.

Больные II и III стадии требуют госпитализации чаще всего в реанимационное отделение больницы, в котором также проводятся инфузионная терапия и оксигенотерапия. В этих стадиях, возможно, больному потребуется ИВЛ.

Признаки избавления от астматического статуса проявляются достаточно медленно, а главным из них является появление кашля с большим количеством мокроты, что свидетельствует о купировании отёка бронхов. Из симптомов выздоровления стоит отметить появление сонливости, ясности сознания и исчезновение страха и перевозбуждения. Также снижается частота сердцебиения.

Все 3 стадии астматического статуса лечатся, как правило, одними и теми же лекарственными средствами с тем лишь отличием, что доза таких препаратов при разных стадиях также разная.

При астматическом статусе применяются:

• Кортикостероиды;

• Препараты, разжижающие мокроту: Лазолван, Амброксол и т.д.;

• Раствор Эуфиллина;

• В случае наличия гноя в выделяемой мокроте назначаются антибиотики;

• Адреномиметики применяются только в некоторых специфичных случаях.

• Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия в III стадии

• Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез.

Этиология.

• Алкоголь (как прямое цитотоксическое путем увеличения вязкости и содержания белков панкреатического секрета, так и опосредованное действие)

• Заболевания желчного пузыря, желчных путей (микрохоледохолитиаз, папиллоспазм, билиарно-панкреатический рефлюкс, особенно инфицированной желчи)

• Заболевания ДПК (вовлечение в патологический процесс сфинктера Одди - воспаление, склероз большого дуоденального соска, полипоз соска, папиллярныый дивертикулит, опухоль, ведущие к повышению давления в протоках ПЖЖ, а также в связи с забросом дуоденального содержимого и желчи в связи с дискинезией ДПК в панкреатический проток)

• Описторхозная инвазия (паразит в печеночных ходах, так и в панкреатических протоках)

• Вероятная вирусная этиология хронического панкреатита.

• Определенная роль отводится и генетическим факторам. Так, у больных хроническим панкреатитом повышена частота выявления антигенов системы HLA А1, В8, В27, Cwl и снижена частота антигенов А2, Cw4, что позволяет предположить существование генетически детерминированных форм заболевания.

Патогенез.

Существенную роль в патогенезе хронического панкреатита играет калликреин-кининовая система поджелудочной железы, тесно связанная с протеолитической ферментной системой органа. Так, в период обострения панкреатита наблюдается усиленное освобождение брадикинина из кининогена, повышение концентрации калликреина в крови, при уменьшении в ней калликреиногена, ингибитора калликреина и альфа-2-макроглобулина.

Поскольку при хроническом панкреатите наблюдаются явления гиперкоагуляции, в механизмах развития хронического панкреатита отводится определенная роль нарушениям микроциркуляции в поджелудочной железе с последующей активизацией протеолитических внутрипанкреатических ферментов.

Увеличение давления в протоке -> инфильтрация воспалительными клетками нервных волокон -> увеличение количества нейротрансмиттера (субстанции P) в афферентных нервных волокнах ПЖЖи увеличение общего количества нервных волокон в фиброзированных участках ПЖЖ. Одним из механизмов сильных болей при хроническом панкреатите может быть фиброз общего желчного протока в сочетании со стенозом ДПК.

B12-дефицитная анемия. Диагностика. Лечение.

Диагностика:

1. Клинический анализ крови

- снижение количества эритроцитов

- снижение гемоглобина

- повышение цветного показателя (выше 1.05)

- макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)

- базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота

- появление ортохромных мегалобластов

- снижение ретикулоцитов

- лейкопения

- тромбоцитопения

- снижение моноцитов

- анэозинфилии

2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.

3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции

4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

Лечение:

Комплекс лечебных мероприятии при В12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

• непременным условием лечения В12 -дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

• при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

• нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

• сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.

• патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

• Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).

• Преднизолон (20 - 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

Принципы терапии:

- насытить организм витамином

- поддерживающая терапия

- предупреждение возможного развития анемии

Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм. Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.

Критерии оценки эффективности терапии:

- резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;

- полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 - 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.