Билет # 14

Абсцесс легкого. Определение. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

Неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких некротических полостей.

Причиной чаще всего является:

• пневмония, вызванная стафилококком, клебсиэллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе;

• аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин.

К непрямым причинам относятся

• септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь— занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта.

• Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии.

Абсцесс легкого может быть

• осложнением инфаркта легкого

• распада раковой опухоли в легком

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки. Чаще встречается у мужчинсреднего возраста, 2/3 больных злоупотребляют алкоголем.

Клиника.

Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры, боли в груди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью крови и неприятным запахом. Над зоной поражения легких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса - бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятный исход — абсцесс становится хроническим.

Диагностика.

ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ

Анализ мокроты: большое количество, гнойна, зловонная, прожилки крови, гноеродная микрофлора, пробки Дитриха, чечевицы, эластические волокна.

Рентгенография: полостное образование в легочной ткани с уровнем жидкости

Фибробронхоскопия: признаки вопаления СО дренирующего бронха, гнойный секрет в его просвете.

Лечение.

Улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции, повторные лечебные бронхоскопии).

Постуральный дренаж.

Антибиотики в больших дозах (оксациллин, гентамицин, ванкомицин при MRSA), стимулирование защитных сил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, левомизол,Т-активин, антистафилококковые плазма и гаммаглобулин, гемосорбция, плазмаферез).

При неэффективности через 2-3 месяца — хирургическое лечение. Своевременно начатое лечение обычно приводит к выздоровлению. При неэффективности лечения в течение 6-8 нед больного необходимо госпитализировать в хирургический стационар для проведения бронхоскопического дренажа или операции. Оперативное лечнние абсцессов заключается в санации полости абсцесса. Возможно проведение чрескожной пункции. Производится Rg - исследование легких с наложением метки на область предполагаемой пункции. Затем таким же способом, как и при торакцентезе производится пункция, в полость абсцееса заводится дренажная трубка. Далее назначается комплексная антибактериальная терапия. Ещё одним вариантом оперативного лечения является бронхоскопическая санация абсцесса (проводится при достаточно близком расположении абсцесса к главному бронху).

Нефротический синдром. Определение. Этиология. Патогенез.

Клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (более 3,5 г/сутки), гипоальбуминемию, гипопротеинемию и отеки. Частым, но не обязательным признаком нефротического синдрома (НС) является гиперлипидемия.

Чаще НС болеют дети в возрасте от 2 до 5 лет и взрослые от 17 до 35 лет.

По происхождению различают первичный и вторичный НС. Первичный НС является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту в его различных морфологических вариантах. Наиболее часто НС выявляется у детей при «минимальных изменениях клубочков», у взрослых - при мембранозном, мезангиопролиферативном, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и фокально-сегментарном гиалинозе.

Вторичный НС является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис, малярия; диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит), узелковый периартериит, затяжной септический эндокардит, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металлами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов; укусы змей и пчел, пищевая идиосинкразия, медикаментозные поражения почек (препараты золота, Д-пеницилламин, каптоприл) и ряд других заболеваний и патологических состояний.

Патогенез: Главную роль играют иммунные механизмы: образование иммунных комплексов, нарушение клеточного иммунитета, активация системы комплемента, нарушение функции подклассов лимфоцитов, моноцитов, макрофагов.

Механизмы большой потери белка почками в настоящее время нельзя считать окончательно выясненными. Несомненным звеном механизма протеинурии являются структурные повреждения базальной мембраны клубочковых капилляров с усилением ее порозности за счет увеличения размера пор, реализуемые через иммунные механизмы. В последние годы одной из ведущих причин развития протеинурии при НС считается генерализованное уменьшение отрицательного заряда мембран вследствие потери гломерулярных полианионов, преимущественно представленных гепаран-сульфатпротеогликанами. Изменение заряда мембран связывают с фиксацией на капиллярной стенке катионных белков нейтрофилов и тромбоцитов, выделяемых при их активации, отложением субэпителиальных депозитов.

происхождении гипопротеинемии, помимо потери белков с мочой, играют роль их усиленный катаболизм, в частности альбумина, и перемещение белков во внесосудистое пространство. При развитии больших отеков из плазмы в отечную жидкость может переходить более 30 г белка. Дополнительное значение имеют потери белка через кишечник и снижение синтеза отдельных белков.

Диспротеинемия — снижение колич-ва альбуминов, но и задержка глобулинок из-за высокой молекуляр массы и возможно повыш их синтеза.

Основную роль в развитии отеков отводят гипопротеинемии и гипоальбуминемии с последовательным включением следующих механизмов: снижение коллоидно-осмотического давления плазмы, переход жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций, уменьшение объема циркулирующей крови, развитие гиповолемии. Снижение объема внутрисосудистой жидкости стимулирует компенсаторные механизмы, направленные на поддержание нормоволемии с последующей усиленной продукцией альдостерона, усиливающего задержку натрия почками. Задержка натрия и гиповолемия приводят к повышенному синтезу антидиуретического гормона и задержке воды. Эта схема механизма формирования нефротического отека известна как «классическая», или гиповолемическая.

Наиболее закономерно для НС повышение содержания в сыворотке холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, а также дислипопротеинемия. При этом обычно увеличена концентрация липопротеидов низкой и очень низкой плотности при нормальном или пониженном количестве липопротеидов высокой плотности.

Кроме того, НС свойственна гиперкоагуляция крови, которая может варьировать от небольшого повышения свертывающей способности до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции.

Варианты НС: Эпизодический, в начале заболевания с исходом в ремиссию, или рецидивирующий, когда рецидивы НС (от 2-3 до 10-12 и больше) чередуются со спонтанными или лекарственными ремиссиями.

Персистирующий вариант (примерно у 60% больных), когда НС сохраняется упорно в течение ряда лет (до 8-10), несмотря на активную терапию.

Третий вариант - непрерывно рецидивирующий с быстрым прогрессированием почечной недостаточности (примерно у 20-30% больных).

Гипотиреоз. Микседема. Клиника. Диагностика. Лечение.

Клиника.

Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.

Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома. Это наиболее тяжелое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40%. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, прием снотворных и седативных средств, алкоголя.

Диагностика:

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 мес 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин(T3- 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен. Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Лечение.

Полноценное питание с ограничением продуктов, богатых холестерином и хлористым натрием, а также заместительную терапию тиреоидными гормонами (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин).

Лечение начинают с малых доз, постепенно повышая их. У больных молодого и среднего возраста без кардиальной патологии начинать лечение следует в зависимости от тяжести гипотиреоза с 25-50 мкг тироксина, повышая дозу на 25 мкг каждые 7-10 дней под контролем клиники и уровня ТТГ. Средняя суточная доза тироксина составляет 150 мкг. У лиц пожилого возраста с тяжелым гипотиреозом и ИБС начальная доза тироксина должна составлять 12,5 мкг, с увеличением ее на 12,5 мкг каждые 2-3 недели под контролем ЭКГ до эутиреоидного состояния. Такая тактика лечения позволяет избегать относительной передозировки при повышенной чувствительности миокарда к гормонам в условиях гипотиреоза. Для скорейшего достижения эутиреоза к лечению тироксином в условиях стационара добавляют трийодтиронин (препарат, обладающий в 5-10 раз большей активностью, чем тироксин) в начальной дозе 5 мкг, увеличивая ее каждые 3-5 дней на 5 мкг до 20-50 мкг/сутки. Трийодтиронин нельзя назначать лицам старше 60 лет или страдающим ИБС, нельзя использовать для монотерапии, т.к. при этом возникает опасность кардиотропного влияния. При тахикардии и артериальной гипертензии лечение тиреоидными гормонами нужно сочетать с бета-блокаторами в небольших дозах (анаприлин 10-40 мг/сутки). Существующие комбинированные препараты (тиреотом и тиреокомб) менее предпочтительны из-за нефизиологического соотношения в них тироксина и трийодтиронина. При эндемическом зобе и гипотиреозе наиболее эффективен тиреокомб и йодтирокс, содержащие йодид калия (150-130 мкг). Тиреоидные препараты назначаются утром однократно или дважды в первой половине дня.