9. Снять горчичники через 5-15 минут и положить в лоток для использованных материалов.
10.Смочить салфетку в тёплой воде и снять с кожи остатки горчицы.
11.Вытереть кожу насухо. Помочь пациенту надеть нижнее бельё, укрыть одеялом, которое нельзя снимать 20-30 минут.
12.Вымать руки.
13.Сделать отметку о выполнение процедуры и реакции пациента «Медицинской карте стационарного больного» или в «Амбулаторной карте» (если процедура выполняется в домашних условиях).
БИЛЕТ № 35
1. Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) — аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции, тимомегалией, дисфункцией эндокринной системы со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям.
Основная роль в формировании ЛГД принадлежит факторам внешней среды, действующим как внутриутробно (токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), так и вне утробно (длительные инфекционно-токсические заболевания, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов и др.). ЛГД чаще встречается у детей из семей с аллергической предрасположенностью.
|
|
Клиника. Дети с ЛГД бледные, вялые, апатичные, пастозные, имеют избыточную массу тела. Турсор тканей и тонус мышц снижены, кожа дряблая. Артериальное давление низкое. Нередко обращает на себя внимание диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности). Дети быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражения. Подкожная клетчатка развита избыточно, гидрофильна, распределена неправильно (больше на животе и бедрах). Для ЛГД характерны:
1) диффузная гиперплазия лимфоидной ткани, увеличение вилочковой железы, миндалины у детей большие и рыхлые, наблюдаются разрастания аденоидной ткани; вилочковая железа часто достигает значительных размеров, при этом возможны расстройства дыхания, стридор, астматические состояния, приступ асфиксии, судороги;
2) недоразвитие ряда внутренних органов (сердце, аорта, почки) и желез внутренней секреции (кора надпочечников, щитовидная, паращитовидная, половые железы);
3) эндокринная дисфункция;
4) у детей наблюдается склонность к более легкому возникновению и тяжелому, длительному течению заболеваний верхних дыхательных путей с развитием нейротоксикоза и нарушением микроциркуляции, т. е. имеет место резкое снижение сопротивляемости и адаптации к условиям внешней среды.
Рентгенологически определяется задержка инволюции вилочковой железы, нередко обнаруживается «капельное сердце». В общем анализе крови обнаруживается лимфо- и моноцитоз, возможна — эозинофилия; при биохимическом исследовании — гипогликемия.
|
|
ЛГД формируется постепенно и проявляется максимально в возрасте 3-6 лет. В дальнейшем явления диатеза постепенно сглаживаются или совсем исчезают, хотя у таких детей может быть задержка полового созревания.
Лечение. Основное значение имеют соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, планомерное закаливание, систематические массаж и гимнастика. В пище целесообразно ограничивать коровье молоко и легкоусвояемые углеводы (каши, кисель, сахар). Коровье молоко надо заменить кефиром. Прикормы целесообразны овощные, фруктовые.
Показано постоянное назначение адаптогенов, средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников: глицерам, дибазол, метацил, пентоксил, витамины группы В, А, Е, С, алоэ, элеутерококк, женьшень, оротат калия.
Профилактика. Наиболее важным является лечение инфекций, передаваемых половым путем (их более 20), рациональное питание беременной женщины и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом.
Задача
1. Проблемы пациента: желтушность кожных покровов, сон беспокойный, гипербилирубинемия.
Цель ухода: Не допустить развития выраженной клинической картины заболевания
План | Обоснование |
Исключить кормление ребенка материнским молоком в течение 2-3 недель | В материнском молоке содержатся гемолизирующие антитела |
Организовать проведение фототерапии | Это способствует выведению билирубина. |
2 .Этиология. Гемолитическая болезнь новорожденного по резус фактору развивается, у женщин с резус отрицательной кровью, при развитии у них ребенка с резус положительной кровью, чаще бывает при повторных беременностях.
Патогенез. На резус-фактор ребенка в организме матери вырабатывается антитела которые проникают через плаценту, разрушают эритроциты ребенка.
Классификация. Различают желтушную форму, анемическую и отечную формы. Самая распространенная желтушная форма. Самая легкая анемическая и самая тяжелая, которая часто сопровождается выкидышами и рождение мертвого ребенка - отечная.
Осложнения. Ядерная желтуха - повреждение билирубином двигательных ядер головного мозга, что приведет к инвалидности ребенка.