II. Хроническая

А. Ревматическое поражение.

Б. Коллагеновые болезни.

В. Врожденные или наследственные заболевания:

1) синдром Марфана, Элерса-Данлоса;

2) миксоматозная дегенерация;

3) дефекты развития эндокардиальных валиков (группа врожденных пороков с расщеплением митральной створки);

4) единственная папиллярная мышца с парашютным клапаном.

Г. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.

Д. Опухоли сердца.

Е. Миокардиальная недостаточность.

Ж. Кальциноз митрального кольца.

Таким образом, можно говорить о двух формах митральной недостаточности:

1. Клапанная недостаточность (регургитация связана с органическими изменениями створок митрального клапана).

2. Относительная недостаточность митрального клапана (регургитация связана с нарушениями слаженного функционирования митрального комплекса: фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы, при неизмененных створках клапана).

Классификация митральной недостаточности по степени тяжести

Определяется по выраженности струи регургитации в левом предсердии (при ЭхоКГ).

– Минимальная степень (степень I). Регургитация на уровне створок (длина струи регургитации до 4 мм от основания створок митрального клапана в левом предсердии).

– Средняя (II). Регургитирующий поток проникает в полость левого предсердия на 1/3 (10-15 мм).

– Выраженная (III). Регургитирующий поток проникает до середины левого предсердия.

– Тяжелая (IV). Регургитация по всей длине левого предсердия.

Патогенез, изменения гемодинамики

Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к обратному току крови из левого желудочка, во время его систолы, назад в левое предсердие (рис. 62). В результате, во время диастолы, избыточный объем крови из предсердия поступает в левый желудочек. Развивается перегрузка обоих камер сердца, происходит их расширение (дилатация), а при длительном течении – и гипертрофия.

Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем при ослаблении левого предсердия происходит пассивная (венозная) легочная гипертензия, которая постепенно приводит к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка, его ослаблению и развитию застойных явлений в большом круге кровообращения.